Micotoxinas en alimentos: Evaluación del daño cromosómico inducido por ocratoxina a en dos modelos experimentales in vitro

Abstract

El objetivo del presente estudio consistió en evaluar la inducción de alteraciones cromosómicas por la micotoxina Ocratoxina A (OTA). Se analizó la inducción de Aberraciones Cromosómicas Estructurales (ACE) e Intercambios de Cromátidas Hermanas (ICH) en linfo- citos de cerdo, así como la inducción de aneuploidía mediante el ensayo anafase-telofase en células CHO (Chinese Hamster Ovary Cells). Se ensayaron tres dosis de esta sustancia: 0,25; 0,50; 1,00 µg/ml. El análisis citogenético reveló un aumento significativo en la frecuencia de fracturas de monocromátida (p<0.01) respecto del control. En el caso de los ICH no se obser- varon diferencias significativas respecto del control (p>0.05). La frecuencia de cromosomas y fragmentos rezagados inducidos por las tres dosis de ocratoxina A no se incrementó en forma significativa (p>0.05), mientras que la frecuencia de puentes de cromatina se incrementó levemente, encontrándose en el límite de significancia. Por otra parte, la acción citotóxica de la OTA resultó tan importante como la genotóxica en el rango de dosis utilizadas. En base a los antecedentes antes mencionados y los resultados obtenidos, podría sugerirse que la acción carcinogénica de esta sustancia se debería más a mecanismos epigenéticos que genéticos.

The objective of the present study was to analyze the induction of chromosome aberrations by the mycotoxin ochratoxin A (OTA). The frequency of structural chromosome aberrations (SCA) and sister chromatid exchanges (SCE) in pig lymphocytes, as well as the induction of aneuploidy by means of the anaphase-telophase test in CHO (Chinese Hamster Ovary Cells) cells was evaluated. Three doses of OTA were tested: 0,25; 0,50; 1,00 µg/ ml. The cytogenetic analysis of pig lymphocytes showed only a significant increase in the frequency of monochromatid breaks in relation with control group (p<0.01). On the other hand no significant differences for SCE were observed (p<0.05). The frequencies of lagging chromosomes and fragments induced by the three tried doses of OTA were not increased in significant form respect to the controls (p > 0,05), and the frequency of chromatin bridges was increased slightly, being in the significance limit. In addition, the based on the above background and the results obtained could suggest that the carcinogenic action of OTA should be more epigenetic mechanisms that genetic.