Producción de la glicoproteína C recombinante de alfaherpesvirus equino 1 y evaluación de la respuesta inmune inducida en ratones

Abstract

El alfaherpesvirus equino 1 (EHV-1) produce enfermedad respiratoria, abortos, muerte perinatal y desórdenes neurológicos en miembros de la familia Equidae. Las glicoproteínas de la envoltura viral son los antígenos inmunodominantes que generan respuesta inmune en animales infectados. La infección natural y las vacunas disponibles proporcionan protección parcial y de corta duración contra la reinfección. En este trabajo se expresó la glicoproteína C viral utilizando un baculovirus recombinante y se analizó la capacidad de inducir inmunidad protectora en ratones BALB/c al ser desafiados con el virus. Se evaluaron diferentes rutas de administración y distintos adyuvantes. La glicoproteína C indujo una respuesta IgG específica en suero; sin embargo, no logró evitar la entrada del virus al pulmón ni la aparición de signos clínicos, los cuales fueron variables entre los diferentes grupos de ratones. En todos los grupos inmunizados se retrasó la entrada del virus al pulmón y, cuando se utilizaron adyuvantes, el título viral fue significativamente menor que en el grupo control, así como en el grupo inmunizado por vía intranasal. Se concluye que la glicoproteína C producida indujo protección parcial frente al desafío viral según el adyuvante y la vía de inmunización.

Equid alphaherpesvirus 1 (EHV-1) causes respiratory disease, abortions, perinatal death and neurologicaldisorders in horses.Envelope glycoproteins are the most immunodominant antigens in infected animals. Natural infection and available vaccines provide partial and short-term protection against reinfection. In this study, EHV-1 glycoprotein C was expressed with a recombinant baculovirus and the ability to induce protective immunity in BALB/c mice challenged with the virus was analyzed. Different routes of administration and adjuvants were evaluated. Glycoprotein C induced a specific IgG response in serum. However, it failed to prevent entry of the virus into the lung or the appearance of clinical signs, which were variable among different treatment groups. Entry of the virus into the lung was delayed in all immunized groups. The viral titer was significantly lower when adjuvants were used, as well as in the intranasally immunized groups compared to the control group. Therefore, glycoprotein C induced partial protection against the challenge with the virus, depending on the adjuvantandtheroute of immunization.