El ácido ascórbico revierte parcialmente los efectos neurotóxicos de un herbicida a base de glifosato administrado en ratas durante la gestación y la lactancia

Abstract

Los herbicidas a base de glifosato (HBGli) se encuentran entre los agroquímicos más utilizados en la Argentina y el mundo. Aunque son frecuentemente promocionados como de baja toxicidad, numerosas investigaciones cuestionan su inocuidad. Previamente demostramos que la exposición oral de ratas a un HBGli durante la gestación y la lactancia provoca en las crías alteraciones neuroconductuales, junto con inducción de estrés oxidativo, y alteración de la actividad de las enzimas transaminasas, acetilcolinesterasa y fosfatasa alcalina en áreas cerebrales específicas. Con el presente estudio nos propusimos evaluar si la co-administración de un potente antioxidante como el ácido ascórbico (ASC) junto con el HBGli, es capaz de prevenir o reducir las alteraciones observadas.Para ello, ratas Wistar hembras preñadas fueron expuestas a las siguientes condiciones experimentales: ?control?, recibieron agua de red; ?ASC?, ASC 1 g/L; ?HBGli?, 0.65 g/L Gli (correspondiente a 0.2% de la formulación comercial); ?HBGli+ASC?, 0.65 g/L Gli + 1 g/L ASC. Las ratas fueron expuestas a través del agua de bebida durante toda la gestación y la lactancia. Se evaluaron las crías hembras de 90 días de edad.Analizamos los niveles de tioles totales (TiT; inidicativo de la ocurrencia de estrés oxidativo), y la actividad de las enzimas glutamato-piruvato transaminasa (GPT) y glutamato-oxalacetato transaminasa (GOT) en corteza prefrontal (CPF), cuerpo estriado (E) e hipocampo (H). La exposición a HBGli provocó disminución significativa respecto de los controles en el contenido de TiT en CPF (de 0,22 a 0,16 moles/mg prot; p<0,01), E (de 0,23 a 0,13moles/mg prot; p<0,005) e H (de 0,24 a 0,15moles/mg prot; p<0,05). En las hembras expuestas a HBGli+ASC esta disminución fue significativamente restablecida a los valores controles en CPF (0,20moles/mg prot; p<0,05 respecto de HBGli) y E (0,19moles/mg prot; p<0,05 respecto de HBGli). En cuanto a la actividad de la enzima GPT, observamos aumento significativo por efecto de HBGli en todas las áreas en estudio (CPF: de 3,61 a 4,64 U/g prot; p<0,05. E: de 1,78 a 2,83 U/g prot; p<0,05. H: de 1,99 a 4,03 U/g prot; p< 0,001), pero sin efecto reversor en la condición HBGli+ASC. Finalmente, para la enzima GOT, observamos aumento significativo de la actividad enzimática en CPF de hembras expuestas a HBGli (de 0,56 a 1,18 U/ng; p<0,001) y restablecimiento significativo tras la co-administración de HBGli y ASC (0,61 U/ng; p<0,001 respecto de HBGli). Estos resultados muestran que la administración de un antioxidante como el ASC conjuntamente con HBGli, produciría un parcial restablecimiento de ciertos parámetros bioquímicos (TiT, actividad de GOT) afectados por la exposición de ratas a un HBGli durante la gestación y la lactancia.