Modificaciones en la función ventricular izquierda y el electrocardiograma en ratones debido a isquemia y reperfusión cerebral

Abstract

Introducción: El accidente cerebrovascular (ACV) lleva a perturbacionesfuncionales y eléctricas del corazón. Las características y mecanismossubyacentes no están completamente elucidados.Objetivo: Evaluar si la isquemia (I) y reperfusión (R) cerebral agudasocasionan disfunción cardíaca y alteraciones electrocardiográficas en ratones.Material y Métodos: Ratones macho sometidos a isquemia yreperfusión cerebral (I/R) fueron evaluados mediante electrocardiografía (ECG)y ecocardiografía. Se analizó la frecuencia cardíaca, el intervalo QT corregido(QTc) y el intervalo entre el pico de la onda T – fin de la onda T (Tp-Te), la fracciónde eyección ventricular izquierda (FEVI), la fracción de acortamiento (FA) y eltiempo de relajación isovolumétrica (TRIV). Se cuantificó el tamaño del infartocerebral (TI), y el déficit neurológico se evaluó con la escala de Longa (EL).Resultados: Encontramos una disminución estadísticamente significativa de laFEVI (I/R: 65,9 ± 1,5% vs. SHAM: 74,3 ± 0,9%; p<0,001) y la FA (I/R: 36,2 ± 1,6% vsSHAM: 43,8 ± 1,6%; p<0,01). Se observó una prolongación del QTc durante la I/R (basal: 125,1 ± 4,3 ms; 60 min I: 143,8 ± 5,2 ms; 24 h R: 170,3± 5,8 ms; p<0,0001) y una prolongación del Tp-Te enla reperfusión (basal: 25,9± 1,3 ms; 60 min I: 23,8± 1,4 ms;M 24 R: 32,0± 2,3 ms; p<0,01). La supervivencia del grupo I/R fuedel 43,3%.Conclusión: La isquemia cerebral aguda induce una disfunción ventricularizquierda leve y trastornos en la repolarización ventricular que se intensificaen las primeras 24 horas de reperfusión.Background: Stroke may produce functional and electrical heart disturbances. The underlying characteristics and mechanisms have not been fully elucidated. Objectives: To evaluate whether acute cerebral ischemia (I) and reperfusion (R) may cause cardiac dysfunction and electrocardiographic alterations in an experimental mice model. Methods: Male mice that underwent cerebral ischemia and reperfusion (I/R) were evaluated by electrocardiography (ECG) and echocardiography. Heart rate, corrected QT (QTc) interval, T-wave peak to T-wave end (Tp-Te) interval, left ventricular ejection fraction (LVEF), shortening fraction (SF) and isovolumetric relaxation time (IVRT) were analyzed. Cerebral infarct size was calculated, and neurological deficit was assessed with the Longa scale. Results: Twenty-four hours after R, a statistically significant decrease in LVEF (I/R: 66.5±1.5% vs. sham: 74.3±0.9%; p=0.002) and in SF (I/R: 42.9±1.7% vs sham: 52.3±1.7%; p=0.004) was observed. QTc interval prolongation was observed during I/R (baseline: 125.1±4.3 ms; 60 min after I: 143.8±5.2 ms; 24 h after R: 170.3±5.8 ms; p=0.002). Tp-Te interval was not pro longed during I (baseline: 25.9±1.3 ms vs. 60 min after I: 23.8±1.4 ms; p=0.999) but it was prolonged during R (24 h after R: 32.0±2.3 ms; p=0.049). Cerebral infarct size was 34.9±2.5% and survival in the I/R group was 43.3%. Conclusion: Acute cerebral ischemia induces mild left ventricular dysfunction and disturbances in ventricular repolarization which intensify within the first 24 hours after reperfusion.