Nitric oxide mediates vesicle trafficking of pin2 auxin transporter in Arabidopsis

Abstract

Auxin is transported from cell to cell with strict directionality by uptake and efflux carrier proteins. The PIN efflux transporters exhibit polar plasma membrane (PM) localization and determine the direction and rate of intracellular auxin flow. The localization of PIN proteins is maintained by endocytosis and recycling through vesicle trafficking in a process termed constitutive cycling. Auxin itself has been shown to inhibit PIN2 endocytosis and promote PIN2 PM localization. It has been also demonstrated that SCF TIR1/AFBs complex is involved in endocytosis, recycling and PM accumulation of PIN2.Recently, it has been described that TIR1 auxin receptor is regulated by NO through S-nitrosylation. In order to study the TIR1-AFB-mediated auxin signaling pathway and its regulation by NO in the control of PIN2 localization, pharmacological and functional approaches were carried out. We presented evidence that NO affect PIN2 endocytosis. The mechanism underlying this regulation is discussed. Las auxinas se distribuyen polarmente a lo largo de la planta, por medio de transportadores específicos de influjo y eflujo. La familia de transportadores de eflujo PIN se localiza en la membrana plasmática y determina la dirección y tasa de flujo de esta hormona. Para PIN1 y PIN2, dicha localización es regulada por endocitosis y tráfico vesicular intracelular. A su vez, las auxinas inhiben la endocitosis de PIN2, promoviendo su localización en la membrana. Se ha demostrado la participación de la vía SCF TIR1/AFBs en los procesos de endocitosis, reciclado y acumulación en la membrana de las proteínas PIN. Asimismo, la vía de transducción de señales iniciada por la unión de las auxinas al receptor TIR1 se encuentra regulada por óxido nítrico (NO) mediante la S-nitrosilación de dicha proteína. Con el objetivo de profundizar el estudio de la vía de señalización por auxinas mediada por el complejo SCF TIR1/AFBs y su regulación por NO, se abordaron complementariamente los enfoques farmacológicos y de genómica funcional. Las evidencias indican que el NO afecta la endocitosis de PIN2. Se discutirán los mecanismos que subyacen en dicha regulación.