Papel de los leucocitos polimorfonucleares, los monocitos y la fractalquina en la fisiopatología del sindrome urémico hemolítico típico

Abstract

El síndrome urémico hemolítico (SUH) es una entidadclínica caracterizada por insuficiencia renal aguda,anemia hemolítica microangiopática, trombocitopeniay manifestaciones de compromiso multiorgánico.Desde las descripciones de Wagner en 1954(1) y Gasser(2)en 1956 fue Gianantonio(3), con su publicación de 64casos, quien llama la atención sobre la verdadera importanciade esta enfermedad.Hitos en el conocimiento del SUH fueron la descripciónde Habib de la histopatología (4), la descripciónpor Koronaluk (5) de la verotoxina (VT) y de Kaplancon las formas familiares (6). Trompeter (7) divide a laenfermedad en D+ y D-, según haya sido precedidapor un pródromo de diarrea o no, y Karmali (8), conel hallazgo más trascendente en el conocimiento de laetiopatogenia de la enfermedad, describe la asociaciónde infecciones por Escherichia coli productora de VTy SUH.Las investigaciones continuaron con la fisiopatologíadel SUH y así la coagulación intravascular diseminada,antiagregantes plaquetarios, prostaciclinas, endotelina,vitamina E, factor de crecimiento fibroblástico y factorde von Willebrand, merecieron la atención de los diversosgrupos que estudiaron la enfermedad.La respuesta inflamatoria juega un rol preponderanteen las infecciones por bacterias Gram negativas. A lolargo de los últimos 5 años hemos investigado el papelde los leucocitos polimorfonucleares (PMN), losmonocitos (Mo) y una quimioquina transmembrana, laFractalkina (FKN), en la fisiopatología del SUH. Losresultados obtenidos serán resumidos a continuación.