Prostanoides y lecho vascular mesentérico: su implicancia en enfermedades cardiometabólicas

Abstract

Las enfermedades metabólicas como el síndrome metabólico y la diabetes mellitus tipo 2 están estrechamente vinculadas con la hipertensión arterial y constituyen un importante problema de salud pública a nivel mundial. Sin embargo, la relación exacta entre las mismas aún no está completamente dilucidada. El lecho vascular mesentérico constituye una fuente de prostanoides formada por las prostaglandinas (PGs) y tromboxanos (TXs). Estos mediadores lipídicos juegan un importante papel en la regulación del tono vasomotor. Recientemente se ha aumentado el interés en el estudio de la función del lecho mesentérico en estas enfermedades. Alteraciones en la función del tejido adiposo perivascular localizado alrededor de los vasos mesentéricos inducida por alteraciones de la dieta podrían constituir un posible vínculo entre las alteraciones metabólicas y el desarrollo de enfermedades cardiovasculares como la hipertensión arterial. Un estudio realizado por nuestro laboratorio mostró un patrón alterado de la liberación de prostanoides en el lecho vascular mesentérico en un modelo experimental de síndrome metabólico en la rata inducida por una dieta alta en grasa.Metabolic diseases such as metabolic syndrome and type 2 diabetes mellitus are closely linked to hypertension and constitute a major public health problem worldwide. However, the exact relationship between them is not yet fully understood. The mesenteric vascular bed constitutes a source of prostanoids such as prostaglandins (PGs) and thromboxanes (TXs). These lipid mediators play an important role in the regulation of vasomotor tone. Recently, the interest in the study of mesenteric bed function in these diseases has been aroused. Alterations in the function of perivascular adipose tissue located in the mesenteric vessels induced by dietary alterations could constitute a possible link between metabolic alterations and the development of cardiovascular diseases such as hypertension. To address these issues, we present the results of a study of our laboratory showing an altered pattern of prostanoid release in the mesenteric vascular bed in an experimental model of metabolic syndrome in rats induced by a high fat diet.