Evento

Incremento metabólico como base de la resistencia a albendazole en fasciola hepatica

Ceballos, Laura Icon; Cantón, Candela Icon; Moreno Torrejon, Laura Icon; Sanabria, Rodrigo Eduardo Fabrizio Icon; Lanusse, Carlos Edmundo Icon; Alvarez, Luis Ignacio Icon

Otros responsables

Fecha

2013

Editorial

Fundación Revista Medicina

Revista

Título del libro

Nombre del evento

LVIII Reunión Científica Anual de la Sociedad Argentina de Investigación Clínica; Reunión Científica Anual de la Sociedad Argentina de Fisiología; XLV Reunión Científica Anual Sociedad Argentina de Farmacología Experimental

Fecha del evento

2013-11-20

Institución organizadora

Sociedad Argentina de Investigación Clínica
Sociedad Argentina de Fisiología
Sociedad Argentina de Farmacología Experimental

ISSN

0025-7680

eISSN

ISBN

Idioma

Español

Tipo del evento

Congreso

Clasificación temática

Resumen

Fasciola hepatica es un parásito trematodo responsable de la fasciolasis. La principal herramienta para el control de F. hepatica es el uso de fármacos fasciolicidas. Sin embargo, su uso frecuente condujo al desarrollo de resistencia. Los mecanismos involucrados en el desarrollo de la misma pueden resultar de cambios en la molécula blanco, en los mecanismos de absorción/eflujo así como en el metabolismo del fármaco. El objetivo del presente estudio fue comparar la capacidad metabólica de cepas de F. hepatica susceptibles (INTA) y resistentes (CEDIVE) a albendazole (ABZ), bajo condiciones ex vivo. Especímenes adultos de F. hepatica (n= 5) provenientes de animales artificialmente infectados, fueron incubados (37ºC) en presencia de ABZ (5 nmol/mL) durante 45 min. La presencia de metabolitos en el material parasitario se evaluó por HPLC. ABZ droga madre fue la única molécula cuantificada (1.5 ± 0.3 µg/g) en la cepa INTA (susceptible). Sin embargo, en la cepa CEDIVE (resistente a ABZ) se detectaron concentraciones del metabolito albendazole sulfóxido (1.07 ± 0.6 µg/g). De acuerdo a los resultados obtenidos, el incremento metabólico podría ser uno de los mecanismos implicados en la resistencia a ABZ.

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