Síndrome antifosfolipídico obstétrico

Abstract

El síndrome antifosfolipídico obstétrico es un desorden heterogéneo que puede manifestarse por pérdidas fetales tardías, restricción del crecimiento intrauterino, parto pretérmino por insuficiencia placentaria, preeclampsia temprana, desprendimiento prematuro de placenta, síndrome HELLP o abortos recurrentes sin otra explicación. Es una de las pocas causas tratables de pérdidas de embarazo. Los anticuerpos antifosfolípidos producen activación del endotelio, monocitos y plaquetas, aumentan la producción de factor tisular y tromboxano A2 y activan el complemento. Inducen menor secreción de gonadotrofina coriónica y “disfunción trofoblástica”. Entre los anticuerpos antifosfolípidos, el inhibidor lúpico es el predictor más importante de complicaciones trombóticas y obstétricas. El tratamiento habitual preventivo se basa en la administración de heparina asociada a aspirina en bajas dosis. La heparina actúa más que por su acción anticoagulante, por su inhibición del complemento. Inicialmente trabajos randomizados con pequeño número de pacientes demostraron un beneficio en la tasa de nacidos vivos con la combinación de heparina no fraccionada y aspirina, aunque estudios más recientes con heparina de bajo peso molecular no lograron repetir los mismos resultados. El manejo de estas pacientes debe ser multidisciplinario y en este momento, la elección del tratamiento debe ser individualizada, ya que se basa en estudios de valor científico relativo.he obstetric antiphospholipid syndrome is an heterogeneous disorder that can cause severe morbidity like late fetal losses, intrauterine growth restriction, placental insufficiency, early preeclampsia, abruptio placentae, HELLP syndrome or recurrent abortions without other explanation. Antiphospholipid antibodies can induce activation of the endothelium, monocytes and platelets, increase the expression of tissue factor and thromboxane A2 and activate complement. These antibodies can decrease placental hormone production and trophoblast intercellular fusion and invasion and provoke a trophoblast “dysfunction”. Among the antiphospholipid antibodies the “lupus anticoagulant” seems to be the strongest predictor of thrombotic and obstetric complications. The standard treatment is based on the combination of heparin and low dose aspirin. Heparin is beneficial through its capacity of inhibiting complement activation. The benefit on the newborn rates shown by the early studies comparing unfractionated heparin and aspirin versus aspirin has not been confirmed by further studies with low molecular weight heparin. The choice of the treatment should be individualized as the available studies have limited scientific value