Manifestaciones extragástricas de la infección por Helicobacter pylori: Impacto en el sistema respiratorio

Abstract

La mucosa gástrica ha sido reconocida como nicho natural de Helicobacter pylori, el cual se encuentra infectando aproximadamente al 50% de la población mundial. La habilidad que posee el microorganismo de adherirse al epitelio de la mucosa gástrica o internalizarse dentro de estas células, sumado a la respuesta inmunitaria, induce patologías tales como gastritis, ulceras pépticas, linfoma tipo MALT e incluso cáncer. Sin embargo, en la actualidad existe un aumento de artículos científicos que asocian a los microorganismos con diferentes desórdenes extragástricos, entre ellas, con enfermedades respiratorias, como la enfermedad obstructiva crónica (EPOC), bronquioectasia, asma, cáncer de pulmón y bronquitis crónica, en las que la seroprevalencia del microorganismo es alta. Toda la información disponible acerca de la infección por H. pylori en los pulmones está basada en estudios epidemiológicos o estudios de casos, en los cuales existe discrepancia, vinculadas a la diferencia de las características de los pacientes y la diversidad de métodos utilizados en la detección de la bacteria. Sumado a esto, la mayoría de los estudios científicos han sido orientados en demostrar la asociación entre H. pylori y las enfermedades respiratorias y en entender la patogénesis de estas enfermedades, hipotetizando que la infección gástrica de H. pylori inicia una respuesta inmune sistémica que tiene un impacto en el pulmón de los pacientes susceptible. El propósito de este trabajo de tesis fue estudiar en un modelo experimental en ratón (cepa BALB/c) si la infección orotraqueal con H. pylori (cepa NTCT 146128) induce una respuesta inflamatoria en pulmón, analizando tanto los aspectos culturales como la capacidad de desarrollo de estrés oxidativo y nitrosativo en el sistema respiratorio durante la infección.La bacteria pudo ser aislada de los pulmones de animales infectados en distintos tiempos de infección, logrando también una detección molecular del ADN del mismo. También se observó la aparición y aumento en la población de poblaciones celulares involucradas en el desarrollo de procesos inflamatorios, acompañado de cambios en la expresión de citoquinas pro y anti-inflamatorias. Esta tesis, utilizando un modelo animal de infección en pulmón, es el primer trabajo cuyos resultados revelan el potencial patogénico de la bacteria, evidenciado por el daño del tejido, la expresión de mediadores inflamatorios y marcadores de disfunción endotelial a nivel pulmonar.