Mostrar el registro sencillo del ítem
dc.contributor.author
Garg, Rachana
![Se ha confirmado la validez de este valor de autoridad por un usuario](/themes/CONICETDigital/images/authority_control/invisible.gif)
dc.contributor.author
Blando, Jorge M.
dc.contributor.author
Perez, Carlos J.
dc.contributor.author
Abba, Martín Carlos
![Se ha confirmado la validez de este valor de autoridad por un usuario](/themes/CONICETDigital/images/authority_control/invisible.gif)
dc.contributor.author
Benavides Agredo, Fernando Andres
![Se ha confirmado la validez de este valor de autoridad por un usuario](/themes/CONICETDigital/images/authority_control/invisible.gif)
dc.contributor.author
Kazanietz, Marcelo Gabriel
![Se ha confirmado la validez de este valor de autoridad por un usuario](/themes/CONICETDigital/images/authority_control/invisible.gif)
dc.date.available
2018-06-22T13:34:34Z
dc.date.issued
2017-04
dc.identifier.citation
Garg, Rachana; Blando, Jorge M.; Perez, Carlos J.; Abba, Martín Carlos; Benavides Agredo, Fernando Andres; et al.; Protein Kinase C Epsilon Cooperates with PTEN Loss for Prostate Tumorigenesis through the CXCL13-CXCR5 Pathway; Elsevier Science; Cell Reports; 19; 2; 4-2017; 375-388
dc.identifier.issn
2211-1247
dc.identifier.uri
http://hdl.handle.net/11336/49625
dc.description.abstract
PKCε, an oncogenic member of the PKC family, is aberrantly overexpressed in epithelial cancers. To date, little is known about functional interactions of PKCε with other genetic alterations, as well as the effectors contributing to its tumorigenic and metastatic phenotype. Here, we demonstrate that PKCε cooperates with the loss of the tumor suppressor Pten for the development of prostate cancer in a mouse model. Mechanistic analysis revealed that PKCε overexpression and Pten loss individually and synergistically upregulate the production of the chemokine CXCL13, which involves the transcriptional activation of the CXCL13 gene via the non-canonical nuclear factor κB (NF-κB) pathway. Notably, targeted disruption of CXCL13 or its receptor, CXCR5, in prostate cancer cells impaired their migratory and tumorigenic properties. In addition to providing evidence for an autonomous vicious cycle driven by PKCε, our studies identified a compelling rationale for targeting the CXCL13-CXCR5 axis for prostate cancer treatment.
dc.format
application/pdf
dc.language.iso
eng
dc.publisher
Elsevier Science
![Se ha confirmado la validez de este valor de autoridad por un usuario](/themes/CONICETDigital/images/authority_control/invisible.gif)
dc.rights
info:eu-repo/semantics/openAccess
dc.rights.uri
https://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/2.5/ar/
dc.subject
Cxcl13
dc.subject
Cxcr5
dc.subject
Migration
dc.subject
Nf-ΚB
dc.subject
PkcΕ
dc.subject
Proliferation
dc.subject
Prostate Cancer
dc.subject
Pten
dc.subject
Transgenic Mice
dc.subject.classification
Otras Ciencias Biológicas
![Se ha confirmado la validez de este valor de autoridad por un usuario](/themes/CONICETDigital/images/authority_control/invisible.gif)
dc.subject.classification
Ciencias Biológicas
![Se ha confirmado la validez de este valor de autoridad por un usuario](/themes/CONICETDigital/images/authority_control/invisible.gif)
dc.subject.classification
CIENCIAS NATURALES Y EXACTAS
![Se ha confirmado la validez de este valor de autoridad por un usuario](/themes/CONICETDigital/images/authority_control/invisible.gif)
dc.title
Protein Kinase C Epsilon Cooperates with PTEN Loss for Prostate Tumorigenesis through the CXCL13-CXCR5 Pathway
dc.type
info:eu-repo/semantics/article
dc.type
info:ar-repo/semantics/artículo
dc.type
info:eu-repo/semantics/publishedVersion
dc.date.updated
2018-06-21T14:19:30Z
dc.journal.volume
19
dc.journal.number
2
dc.journal.pagination
375-388
dc.journal.pais
Estados Unidos
![Se ha confirmado la validez de este valor de autoridad por un usuario](/themes/CONICETDigital/images/authority_control/invisible.gif)
dc.journal.ciudad
Cambridge
dc.description.fil
Fil: Garg, Rachana. University of Pennsylvania; Estados Unidos
dc.description.fil
Fil: Blando, Jorge M.. University of Texas; Estados Unidos
dc.description.fil
Fil: Perez, Carlos J.. University of Texas; Estados Unidos
dc.description.fil
Fil: Abba, Martín Carlos. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; Argentina. Universidad Nacional de La Plata. Facultad de Ciencias Médicas. Centro de Investigaciones Inmunológicas Básicas y Aplicadas; Argentina
dc.description.fil
Fil: Benavides Agredo, Fernando Andres. University of Texas; Estados Unidos
dc.description.fil
Fil: Kazanietz, Marcelo Gabriel. University of Pennsylvania; Estados Unidos
dc.journal.title
Cell Reports
dc.relation.alternativeid
info:eu-repo/semantics/altIdentifier/doi/https://dx.doi.org/10.1016/j.celrep.2017.03.042
dc.relation.alternativeid
info:eu-repo/semantics/altIdentifier/url/https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2211124717303881
dc.relation.alternativeid
info:eu-repo/semantics/altIdentifier/url/https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5444089/
Archivos asociados