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dc.contributor.author
González, Germán Esteban
dc.contributor.author
Wilensky, Luciana
dc.contributor.author
Cassaglia, Pablo
dc.contributor.author
Morales, Maria Celina
dc.contributor.author
Gelpi, Ricardo Jorge
dc.date.available
2018-03-15T17:01:19Z
dc.date.issued
2016-05
dc.identifier.citation
González, Germán Esteban; Wilensky, Luciana; Cassaglia, Pablo; Morales, Maria Celina; Gelpi, Ricardo Jorge; Early administration of Enalapril prevents diastolic dysfunction and ventricular remodeling in rabbits with myocardial infarction; Elsevier Science Inc; Cardiovascular Pathology; 25; 3; 5-2016; 208-213
dc.identifier.issn
1054-8807
dc.identifier.uri
http://hdl.handle.net/11336/38902
dc.description.abstract
We aimed to investigate the role of early administration of Enalapril (Enal) on post-myocardial infarction (MI) ventricular remodeling and diastolic dysfunction in rabbits. White New Zealand rabbits that underwent coronary artery ligature or Sham were divided in three experimental groups: (1) Sham, (2) MI, and (3) MI + Enal. Enal was given by gavage at a dose of 10 mg/kg/day starting at 3 h after surgery for 35 days. At the end of the protocol, we measured (1) mean arterial pressure, (2) left ventricular (LV)+dP/dtmax, (3) LV end-diastolic pressure (LVEDP) and isovolumic relaxation (Tau), (4) LV dimensions, (5) LV ejection and shortening fraction, (6) infarct size (Masson's trichrome-stained slices), (7) fibrosis in the infarct and remote zone (Picrosirius red-stained slices), and (8) myocyte cross-sectional area (MCSA) in WGA-stained section. Enal reduced the mean arterial pressure by 30% as compared with untreated animals and Sham (P <.05). MI reduced LV + dP/dtmax and LV - dP/dtmax (mmHg/s), increased LVEDP (mmHg), Tau (ms), and t50 (ms) values, suggesting a decrease in the relaxation rate. LV end-diastolic dimension and LV end-systolic dimension (LVESD, mm) increased in untreated MI (P <.05 vs. Sham). In contrast, Enal markedly prevented post-MI diastolic dysfunction by significantly decrease LVEDP from 8.2 ± 0.2 to 5.1 ± 0.3 mmHg, Tau from 19.8 ± 0.8 to 15.3 ± 0.9 ms, and t50 from 12.4 ± 0.5 to 9.6 ± 0.8 ms as well as reduced LVESD from 15 ± 1.1 to 12 ± 0.8 mm (P <.05 MI vs. MI + Enal). Collagen concentration in the scar was unaffected, but chronic treatment with Enal prevented myocardial fibrosis and MCSA in the remote zone. In summary, chronic early administration of Enal to rabbits with experimental MI has a favorable effect on ventricular remodeling and diastolic function by reducing MCSA and fibrosis, without affecting the wound healing.
dc.format
application/pdf
dc.language.iso
eng
dc.publisher
Elsevier Science Inc
dc.rights
info:eu-repo/semantics/restrictedAccess
dc.rights.uri
https://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/2.5/ar/
dc.subject
Diastolic Function
dc.subject
Enalapril
dc.subject
Myocardial Infarction
dc.subject
Ventricular Remodeling
dc.subject.classification
Patología
dc.subject.classification
Medicina Básica
dc.subject.classification
CIENCIAS MÉDICAS Y DE LA SALUD
dc.title
Early administration of Enalapril prevents diastolic dysfunction and ventricular remodeling in rabbits with myocardial infarction
dc.type
info:eu-repo/semantics/article
dc.type
info:ar-repo/semantics/artículo
dc.type
info:eu-repo/semantics/publishedVersion
dc.date.updated
2018-03-15T14:09:24Z
dc.journal.volume
25
dc.journal.number
3
dc.journal.pagination
208-213
dc.journal.pais
Estados Unidos
dc.description.fil
Fil: González, Germán Esteban. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Fisiopatología Cardiovascular; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Bioquímica y Medicina Molecular. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Instituto de Bioquímica y Medicina Molecular; Argentina
dc.description.fil
Fil: Wilensky, Luciana. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Bioquímica y Medicina Molecular. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Instituto de Bioquímica y Medicina Molecular; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Fisiopatología Cardiovascular; Argentina
dc.description.fil
Fil: Cassaglia, Pablo. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Bioquímica y Medicina Molecular. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Instituto de Bioquímica y Medicina Molecular; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Fisiopatología Cardiovascular; Argentina
dc.description.fil
Fil: Morales, Maria Celina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Fisiopatología Cardiovascular; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Bioquímica y Medicina Molecular. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Instituto de Bioquímica y Medicina Molecular; Argentina
dc.description.fil
Fil: Gelpi, Ricardo Jorge. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Bioquímica y Medicina Molecular. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Instituto de Bioquímica y Medicina Molecular; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Fisiopatología Cardiovascular; Argentina
dc.journal.title
Cardiovascular Pathology
dc.relation.alternativeid
info:eu-repo/semantics/altIdentifier/url/https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1054880716000107
dc.relation.alternativeid
info:eu-repo/semantics/altIdentifier/doi/http://dx.doi.org/10.1016/j.carpath.2016.01.004
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