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dc.contributor.author
Iglesias González, Pablo Andrés
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dc.contributor.author
Conde, Melisa Ailén
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dc.contributor.author
González Pardo, María Verónica
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dc.contributor.author
Uranga, Romina Maria
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dc.contributor.author
Salvador, Gabriela Alejandra
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dc.date.available
2020-03-10T16:44:52Z
dc.date.issued
2019-10
dc.identifier.citation
Iglesias González, Pablo Andrés; Conde, Melisa Ailén; González Pardo, María Verónica; Uranga, Romina Maria; Salvador, Gabriela Alejandra; In vitro 6-hydroxydopamine-induced neurotoxicity: New insights on NFκB modulation; Pergamon-Elsevier Science Ltd; Toxicology in Vitro; 60; 10-2019; 400-411
dc.identifier.issn
0887-2333
dc.identifier.uri
http://hdl.handle.net/11336/99025
dc.description.abstract
Neuronal exposure to 6-hydroxydopamine (6-OHDA), a hydroxylated analog of dopamine, constitutes a very useful strategy for studying the molecular events associated with neuronal death in Parkinson's disease. 6-OHDA increases oxidant levels and impairs mitochondrial respiratory chain, thus promoting neuronal injury and death. Despite the extensive use of 6-OHDA in animal models, the exact molecular events triggered by this neurotoxicant at the neuronal level have not been yet fully understood. Human IMR-32 neuroblastoma cells exposed to increasing concentrations of 6-OHDA displayed high levels of reactive oxygen species and increased plasma membrane permeability with concomitant cell viability diminution. As part of the neuronal response to 6-OHDA exposure, the nuclear translocation of nuclear factor kappa-light-chain-enhancer of activated B cells (NFκB) p65 subunit was observed. NFκB nuclear localization was also accompanied by an increase of IκB phosphorylation as well as a rise in cyclooxygenase-2 (COX-2) and the prostaglandin receptor, EP4, mRNA levels. Even though the canonical pathways participating in the modulation of NFκB have been extensively described, here we tested the hypothesis that 6-OHDA-induced injury can activate lipid signaling and, in turn, modulate the transcriptional response. 6-OHDA challenge triggered the activation of lipid signaling pathways and increased phosphatidic acid (PA), diacylglycerol and free fatty acid levels in human neuroblastoma cells. The inhibition of PA production was able to prevent the decrease in cell viability triggered by 6-OHDA, the nuclear translocation of NFκB p65 subunit and the rise in COX-2 mRNA expression. Our results indicate that the onset of the inflammatory process triggered by 6-OHDA involves the activation of PA signaling that, in turn, governs NFκB subcellular localization and COX-2 expression.
dc.format
application/pdf
dc.language.iso
eng
dc.publisher
Pergamon-Elsevier Science Ltd
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dc.rights
info:eu-repo/semantics/restrictedAccess
dc.rights.uri
https://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/2.5/ar/
dc.subject
6-OHDA
dc.subject
INFLAMMATION
dc.subject
NEUROTOXICITY
dc.subject
OXIDATIVE STRESS
dc.subject
PHOSPHATIDIC ACID
dc.subject.classification
Biofísica
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dc.subject.classification
Ciencias Biológicas
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dc.subject.classification
CIENCIAS NATURALES Y EXACTAS
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dc.title
In vitro 6-hydroxydopamine-induced neurotoxicity: New insights on NFκB modulation
dc.type
info:eu-repo/semantics/article
dc.type
info:ar-repo/semantics/artículo
dc.type
info:eu-repo/semantics/publishedVersion
dc.date.updated
2020-02-26T20:14:07Z
dc.journal.volume
60
dc.journal.pagination
400-411
dc.journal.pais
Países Bajos
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dc.journal.ciudad
Amsterdam
dc.description.fil
Fil: Iglesias González, Pablo Andrés. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Bahía Blanca. Instituto de Investigaciones Bioquímicas de Bahía Blanca. Universidad Nacional del Sur. Instituto de Investigaciones Bioquímicas de Bahía Blanca; Argentina
dc.description.fil
Fil: Conde, Melisa Ailén. Universidad Nacional del Sur. Departamento de Biología, Bioquímica y Farmacia; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Bahía Blanca. Instituto de Investigaciones Bioquímicas de Bahía Blanca. Universidad Nacional del Sur. Instituto de Investigaciones Bioquímicas de Bahía Blanca; Argentina
dc.description.fil
Fil: González Pardo, María Verónica. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Bahía Blanca. Instituto de Ciencias Biológicas y Biomédicas del Sur. Universidad Nacional del Sur. Departamento de Biología, Bioquímica y Farmacia. Instituto de Ciencias Biológicas y Biomédicas del Sur; Argentina
dc.description.fil
Fil: Uranga, Romina Maria. Universidad Nacional del Sur. Departamento de Biología, Bioquímica y Farmacia; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Bahía Blanca. Instituto de Investigaciones Bioquímicas de Bahía Blanca. Universidad Nacional del Sur. Instituto de Investigaciones Bioquímicas de Bahía Blanca; Argentina
dc.description.fil
Fil: Salvador, Gabriela Alejandra. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Bahía Blanca. Instituto de Investigaciones Bioquímicas de Bahía Blanca. Universidad Nacional del Sur. Instituto de Investigaciones Bioquímicas de Bahía Blanca; Argentina. Universidad Nacional del Sur. Departamento de Biología, Bioquímica y Farmacia; Argentina
dc.journal.title
Toxicology in Vitro
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dc.relation.alternativeid
info:eu-repo/semantics/altIdentifier/url/https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0887233319303170?via%3Dihub
dc.relation.alternativeid
info:eu-repo/semantics/altIdentifier/doi/http://dx.doi.org/10.1016/j.tiv.2019.06.019
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