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dc.contributor.author
Quiroga, Diego Tomás
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dc.contributor.author
Muñoz, Marina Cecilia
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dc.contributor.author
Gil, Carolina
dc.contributor.author
Pffeifer, Marlies
dc.contributor.author
Toblli, Jorge Eduardo
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dc.contributor.author
Steckelings, Ulrike M.
dc.contributor.author
Giani, Jorge Fernando
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dc.contributor.author
Dominici, Fernando Pablo
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dc.date.available
2020-01-06T15:02:25Z
dc.date.issued
2018-08
dc.identifier.citation
Quiroga, Diego Tomás; Muñoz, Marina Cecilia; Gil, Carolina; Pffeifer, Marlies; Toblli, Jorge Eduardo; et al.; Chronic administration of the angiotensin type 2 receptor agonist C21 improves insulin sensitivity in C57BL/6 mice; Wiley; Physiological Reports; 6; 16; 8-2018; 1-13
dc.identifier.issn
2051-817X
dc.identifier.uri
http://hdl.handle.net/11336/93590
dc.description.abstract
The renin–angiotensin system modulates insulin action. Angiotensin type 1 receptor exerts a deleterious effect, whereas the angiotensin type 2 receptor (AT2R) appears to have beneficial effects providing protection against insulin resistance and type 2 diabetes. To further explore the role of the AT2R on insulin action and glucose homeostasis, in this study we administered C57Bl/6 mice with the synthetic agonist of the AT2R C21 for 12 weeks (1 mg/kg per day; ip). Vehicle-treated animals were used as control. Metabolic parameters, glucose, and insulin tolerance, in vivo insulin signaling in main insulin-target tissues as well as adipose tissue levels of adiponectin, and TNF-α were assessed. C21-treated animals displayed decreased glycemia together with unaltered insulinemia, increased insulin sensitivity, and increased glucose tolerance compared to nontreated controls. This was accompanied by a significant decrease in adipocytes size in epididymal adipose tissue and significant increases in both adiponectin and UCP-1 expression in this tissue. C21-treated mice showed an increase in both basal Akt and ERK1/2 phosphorylation levels in the liver, and increased insulin-stimulated Akt activation in adipose tissue. This positive modulation of insulin action induced by C21 appeared not to involve the insulin receptor. In C21-treated mice, adipose tissue and skeletal muscle became unresponsive to insulin in terms of ERK1/2 phosphorylation levels. Present data show that chronic pharmacological activation of AT2R with C21 increases insulin sensitivity in mice and indicate that the AT2R has a physiological role in the conservation of insulin action.
dc.format
application/pdf
dc.language.iso
eng
dc.publisher
Wiley
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dc.rights
info:eu-repo/semantics/openAccess
dc.rights.uri
https://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/2.5/ar/
dc.subject
ADIPONECTIN
dc.subject
ANGIOTENSIN TYPE 2 RECEPTOR
dc.subject
COMPOUND 21
dc.subject
INSULIN SENSITIVITY
dc.subject
RENIN–ANGIOTENSIN SYSTEM
dc.subject.classification
Bioquímica y Biología Molecular
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dc.subject.classification
Ciencias Biológicas
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dc.subject.classification
CIENCIAS NATURALES Y EXACTAS
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dc.title
Chronic administration of the angiotensin type 2 receptor agonist C21 improves insulin sensitivity in C57BL/6 mice
dc.type
info:eu-repo/semantics/article
dc.type
info:ar-repo/semantics/artículo
dc.type
info:eu-repo/semantics/publishedVersion
dc.date.updated
2019-10-21T19:01:40Z
dc.journal.volume
6
dc.journal.number
16
dc.journal.pagination
1-13
dc.journal.pais
Estados Unidos
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dc.description.fil
Fil: Quiroga, Diego Tomás. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Química Biológica; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Química y Físico-Química Biológicas "Prof. Alejandro C. Paladini". Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Instituto de Química y Físico-Química Biológicas; Argentina
dc.description.fil
Fil: Muñoz, Marina Cecilia. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Química y Físico-Química Biológicas "Prof. Alejandro C. Paladini". Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Instituto de Química y Físico-Química Biológicas; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Química Biológica; Argentina
dc.description.fil
Fil: Gil, Carolina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Química y Físico-Química Biológicas "Prof. Alejandro C. Paladini". Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Instituto de Química y Físico-Química Biológicas; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Química Biológica; Argentina
dc.description.fil
Fil: Pffeifer, Marlies. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Química Biológica; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Química y Físico-Química Biológicas "Prof. Alejandro C. Paladini". Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Instituto de Química y Físico-Química Biológicas; Argentina
dc.description.fil
Fil: Toblli, Jorge Eduardo. Hospital Aleman. Laboratorio de Medicina Experimental; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; Argentina
dc.description.fil
Fil: Steckelings, Ulrike M.. Southern Denmark University; Dinamarca
dc.description.fil
Fil: Giani, Jorge Fernando. Cedars Sinai Medical Center; Estados Unidos. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; Argentina
dc.description.fil
Fil: Dominici, Fernando Pablo. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Química Biológica; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Química y Físico-Química Biológicas "Prof. Alejandro C. Paladini". Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Instituto de Química y Físico-Química Biológicas; Argentina
dc.journal.title
Physiological Reports
dc.relation.alternativeid
info:eu-repo/semantics/altIdentifier/doi/http://dx.doi.org/10.14814/phy2.13824
dc.relation.alternativeid
info:eu-repo/semantics/altIdentifier/url/https://physoc.onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.14814/phy2.13824
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