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dc.contributor.author
González Arbeláez, Luisa Fernanda
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dc.contributor.author
Ciocci Pardo, Alejandro
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dc.contributor.author
Swenson, Eric R.
dc.contributor.author
Álvarez, Bernardo V.
dc.contributor.author
Mosca, Susana Maria
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dc.contributor.author
Fantinelli, Juliana Catalina
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dc.date.available
2019-12-16T15:08:51Z
dc.date.issued
2018-10
dc.identifier.citation
González Arbeláez, Luisa Fernanda; Ciocci Pardo, Alejandro; Swenson, Eric R.; Álvarez, Bernardo V.; Mosca, Susana Maria; et al.; Cardioprotection of benzolamide in a regional ischemia model: Role of ENOS/NO; Academic Press Inc Elsevier Science; Experimental and Molecular Pathology; 10-2018; 345-351
dc.identifier.issn
0014-4800
dc.identifier.uri
http://hdl.handle.net/11336/92259
dc.description.abstract
Background: Recent studies from our laboratory show the cardioprotective action of benzolamide (BZ, carbonic anhydrase inhibitor) against ischemia-reperfusion injury. However, the mechanisms involved have not been fully elucidated. Objective: To examine the participation of the endothelial nitric oxide synthase (eNOS)/nitric oxide (NO) in the effects of BZ in a model of regional ischemia.Methods: Isolated rat hearts perfused by Langendorff technique were submitted to 40 min of coronary artery occlusion followed by 60 min of reperfusion (IC). Other hearts received BZ during the first 10 min of reperfusion in absence or presence of L-NAME, NOS inhibitor. The infarct size (IS) and the post-ischemic recovery of myocardial function were measured. Oxidative/nitrosative damage were assessed by reduced glutathione (GSH) content, thiobarbituric acid reactivesubstances (TBARS) and 3-nitrotyrosine levels. The expression of phosphorylated forms of Akt, p38MAPK and eNOS, and the concentration of inducible nitric oxide synthase (iNOS) were also determined. Results: BZ significantly decreased IS (6.2 ± 0.5% vs. 34 ± 4%), improved postischemic contractility, preserved GSH levels and diminished TBARS and 3-nitrotyrosine. In IC hearts, P-Akt, P-p38MAPK and P-eNOS decreased and iNOS increased. After BZ addition the levels of P-kinases and P-eNOS increased and iNOS decreased. Except for P-Akt, P-p38MAPK and iNOS, the effects of BZ were abolished by L-NAME. Conclusions: Our data demonstrate that the treatment with BZ at the onset of reperfusion was effective to reduce cell death, contractile dysfunction and oxidative/nitrosative damage produced by coronary artery occlusion. These BZmediated beneficial actions appear mediated by eNOS/NO-dependent pathways.
dc.format
application/pdf
dc.language.iso
eng
dc.publisher
Academic Press Inc Elsevier Science
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dc.rights
info:eu-repo/semantics/openAccess
dc.rights.uri
https://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/2.5/ar/
dc.subject
BENZOLAMIDE
dc.subject
eNOS
dc.subject
CORONARY OCCLUSION
dc.subject.classification
Fisiología
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dc.subject.classification
Medicina Básica
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dc.subject.classification
CIENCIAS MÉDICAS Y DE LA SALUD
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dc.title
Cardioprotection of benzolamide in a regional ischemia model: Role of ENOS/NO
dc.type
info:eu-repo/semantics/article
dc.type
info:ar-repo/semantics/artículo
dc.type
info:eu-repo/semantics/publishedVersion
dc.date.updated
2019-10-16T16:06:37Z
dc.journal.pagination
345-351
dc.journal.pais
Estados Unidos
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dc.journal.ciudad
Amsterdam
dc.description.fil
Fil: González Arbeláez, Luisa Fernanda. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - La Plata. Centro de Investigaciones Cardiovasculares "Dr. Horacio Eugenio Cingolani". Universidad Nacional de La Plata. Facultad de Ciencias Médicas. Centro de Investigaciones Cardiovasculares "Dr. Horacio Eugenio Cingolani"; Argentina
dc.description.fil
Fil: Ciocci Pardo, Alejandro. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - La Plata. Centro de Investigaciones Cardiovasculares "Dr. Horacio Eugenio Cingolani". Universidad Nacional de La Plata. Facultad de Ciencias Médicas. Centro de Investigaciones Cardiovasculares "Dr. Horacio Eugenio Cingolani"; Argentina
dc.description.fil
Fil: Swenson, Eric R.. University of Washington; Estados Unidos
dc.description.fil
Fil: Álvarez, Bernardo V.. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - La Plata. Centro de Investigaciones Cardiovasculares "Dr. Horacio Eugenio Cingolani". Universidad Nacional de La Plata. Facultad de Ciencias Médicas. Centro de Investigaciones Cardiovasculares "Dr. Horacio Eugenio Cingolani"; Argentina
dc.description.fil
Fil: Mosca, Susana Maria. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - La Plata. Centro de Investigaciones Cardiovasculares "Dr. Horacio Eugenio Cingolani". Universidad Nacional de La Plata. Facultad de Ciencias Médicas. Centro de Investigaciones Cardiovasculares "Dr. Horacio Eugenio Cingolani"; Argentina
dc.description.fil
Fil: Fantinelli, Juliana Catalina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - La Plata. Centro de Investigaciones Cardiovasculares "Dr. Horacio Eugenio Cingolani". Universidad Nacional de La Plata. Facultad de Ciencias Médicas. Centro de Investigaciones Cardiovasculares "Dr. Horacio Eugenio Cingolani"; Argentina
dc.journal.title
Experimental and Molecular Pathology
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dc.relation.alternativeid
info:eu-repo/semantics/altIdentifier/url/https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0014480018302673
dc.relation.alternativeid
info:eu-repo/semantics/altIdentifier/doi/http://dx.doi.org/10.1016/j.yexmp.2018.10.003
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