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dc.contributor.author
Miraglia, Maria Cruz  
dc.contributor.author
Costa Franco, Miriam M.  
dc.contributor.author
Rodríguez, Ana María  
dc.contributor.author
Bellozi, Paula M. Q.  
dc.contributor.author
Ferrari, Carina Cintia  
dc.contributor.author
Farias, Maria Isabel  
dc.contributor.author
Dennis, Vida A.  
dc.contributor.author
Barrionuevo, Paula  
dc.contributor.author
De Oliveira, Antonio C. P.  
dc.contributor.author
Pitossi, Fernando Juan  
dc.contributor.author
Kim, Kwang Sik  
dc.contributor.author
Delpino, María Victoria  
dc.contributor.author
Oliveira, Sergio Costa  
dc.contributor.author
Giambartolomei, Guillermo Hernan  
dc.date.available
2019-11-21T21:14:31Z  
dc.date.issued
2016-05  
dc.identifier.citation
Miraglia, Maria Cruz; Costa Franco, Miriam M.; Rodríguez, Ana María; Bellozi, Paula M. Q.; Ferrari, Carina Cintia; et al.; Glial cell-elicited activation of brain microvasculature in response to brucella abortus infection requires asc inflammasome-dependent IL-1b production; American Association of Immunologists; Journal of Immunology; 196; 9; 5-2016; 3794-3805  
dc.identifier.issn
0022-1767  
dc.identifier.uri
http://hdl.handle.net/11336/89491  
dc.description.abstract
Blood-brain barrier activation and/or dysfunction are a common feature of human neurobrucellosis, but the underlying pathogenic mechanisms are largely unknown. In this article, we describe an immune mechanism for inflammatory activation of human brain microvascular endothelial cells (HBMEC) in response to infection with Brucella abortus. Infection of HBMEC with B. abortus induced the secretion of IL-6, IL-8, and MCP-1, and the upregulation of CD54 (ICAM-1), consistent with a state of activation. Culture supernatants (CS) from glial cells (astrocytes and microglia) infected with B. abortus also induced activation of HBMEC, but to a greater extent. Although B. abortus-infected glial cells secreted IL-1b and TNF-α, activation of HBMEC was dependent on IL-1b because CS from B. abortus-infected astrocytes and microglia deficient in caspase-1 and apoptosis-associated speck-like protein containing a CARD failed to induce HBMEC activation. Consistently, treatment of CS with neutralizing anti-IL-1b inhibited HBMEC activation. Both absent in melanoma 2 and Nod-like receptor containing a pyrin domain 3 are partially required for caspase-1 activation and IL-1b secretion, suggesting that multiple apoptosis-associated speck-like protein containing CARD-dependent inflammasomes contribute to IL-1b-induced activation of the brain microvasculature. Inflammasomemediated IL-1b secretion in glial cells depends on TLR2 and MyD88 adapter-like/TIRAP. Finally, neutrophil and monocyte migration across HBMEC monolayers was increased by CS from Brucella-infected glial cells in an IL-1b-dependent fashion, and the infiltration of neutrophils into the brain parenchyma upon intracranial injection of B. abortus was diminished in the absence of Nod-like receptor containing a pyrin domain 3 and absent in melanoma 2. Our results indicate that innate immunity of the CNS set in motion by B. abortus contributes to the activation of the blood-brain barrier in neurobrucellosis and IL-1b mediates this phenomenon.  
dc.format
application/pdf  
dc.language.iso
eng  
dc.publisher
American Association of Immunologists  
dc.rights
info:eu-repo/semantics/openAccess  
dc.rights.uri
https://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/2.5/ar/  
dc.subject
BRUCELLA ABORTUS  
dc.subject
NEUTROPHILS  
dc.subject
INFLAMMASOME  
dc.subject
CYTOKINES  
dc.subject.classification
Inmunología  
dc.subject.classification
Medicina Básica  
dc.subject.classification
CIENCIAS MÉDICAS Y DE LA SALUD  
dc.title
Glial cell-elicited activation of brain microvasculature in response to brucella abortus infection requires asc inflammasome-dependent IL-1b production  
dc.type
info:eu-repo/semantics/article  
dc.type
info:ar-repo/semantics/artículo  
dc.type
info:eu-repo/semantics/publishedVersion  
dc.date.updated
2019-11-15T15:32:23Z  
dc.identifier.eissn
1550-6606  
dc.journal.volume
196  
dc.journal.number
9  
dc.journal.pagination
3794-3805  
dc.journal.pais
Estados Unidos  
dc.journal.ciudad
Bethesda  
dc.description.fil
Fil: Miraglia, Maria Cruz. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Inmunología, Genética y Metabolismo. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Inmunología, Genética y Metabolismo; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Hospital de Clínicas General San Martín; Argentina  
dc.description.fil
Fil: Costa Franco, Miriam M.. Universidade Federal de Minas Gerais; Brasil  
dc.description.fil
Fil: Rodríguez, Ana María. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Inmunología, Genética y Metabolismo. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Inmunología, Genética y Metabolismo; Argentina  
dc.description.fil
Fil: Bellozi, Paula M. Q.. Universidade Federal de Minas Gerais; Brasil  
dc.description.fil
Fil: Ferrari, Carina Cintia. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Parque Centenario. Instituto de Investigaciones Bioquímicas de Buenos Aires. Fundación Instituto Leloir. Instituto de Investigaciones Bioquímicas de Buenos Aires; Argentina. Hospital Italiano. Instituto de Ciencias Básicas y Medicina Experimental. Departamento de Investigación; Argentina  
dc.description.fil
Fil: Farias, Maria Isabel. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Parque Centenario. Instituto de Investigaciones Bioquímicas de Buenos Aires. Fundación Instituto Leloir. Instituto de Investigaciones Bioquímicas de Buenos Aires; Argentina  
dc.description.fil
Fil: Dennis, Vida A.. Alabama State University; Estados Unidos  
dc.description.fil
Fil: Barrionuevo, Paula. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Inmunología, Genética y Metabolismo. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Inmunología, Genética y Metabolismo; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Hospital de Clínicas General San Martín; Argentina  
dc.description.fil
Fil: De Oliveira, Antonio C. P.. Universidade Federal de Minas Gerais; Brasil  
dc.description.fil
Fil: Pitossi, Fernando Juan. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Parque Centenario. Instituto de Investigaciones Bioquímicas de Buenos Aires. Fundación Instituto Leloir. Instituto de Investigaciones Bioquímicas de Buenos Aires; Argentina  
dc.description.fil
Fil: Kim, Kwang Sik. Johns Hopkins University School Of Medicine; Estados Unidos  
dc.description.fil
Fil: Delpino, María Victoria. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Inmunología, Genética y Metabolismo. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Inmunología, Genética y Metabolismo; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Hospital de Clínicas General San Martín; Argentina  
dc.description.fil
Fil: Oliveira, Sergio Costa. Universidade Federal de Minas Gerais; Brasil  
dc.description.fil
Fil: Giambartolomei, Guillermo Hernan. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Inmunología, Genética y Metabolismo. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Inmunología, Genética y Metabolismo; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Hospital de Clínicas General San Martín; Argentina  
dc.journal.title
Journal of Immunology  
dc.relation.alternativeid
info:eu-repo/semantics/altIdentifier/url/https://www.jimmunol.org/content/196/9/3794  
dc.relation.alternativeid
info:eu-repo/semantics/altIdentifier/doi/http://dx.doi.org/10.4049/jimmunol.1500908