Rol del enterocito en la dislipidemia de la diabetes mellitus tipo 2

Abstract

En la diabetes mellitus tipo 2 el aumento en la producción de quilomicrón en el estado post-prandial se asocia a mayor riesgo cardiovascular. La evidencia actual posiciona al enterocito como actor principal en la dislipemia de la diabetes mellitus tipo 2 debido a que aumenta la producción de apolipoproteína B-48 en respuesta a una elevación de ácidos grasos libres y glucosa. El metabolismo del quilomicrón se encuentra regulado por múltiples factores independientes además de la ingesta de grasa alimentaria. Entre estos factores se destacan las hormonas intestinales, como el péptido similar al glucagón tipo 1 que disminuye la producción de apolipoproteína B-48 y el péptido similar al glucagón tipo 2 que la aumenta. Por otro lado, la insulina inhibe de forma aguda la producción de quilomicrón en el sujeto sano mientras que en la diabetes mellitus tipo 2, este efecto está ausente. La comprensión de los factores reguladores emergentes de la secreción de quilomicrón permite vislumbrar nuevos mecanismos de control en su metabolismo y aportar estrategias terapéuticas focalizadas en la hiperlipidemia posprandial en la diabetes mellitus tipo 2 con la reducción del riesgo cardiovascular.

In type 2 diabetes mellitus there is an overproduction of chylomicron in the postprandial state that is associated with increased cardiovascular risk. Current evidence points out a leading role of enterocyte in dyslipidemia of type 2 diabetes mellitus, since it increases the production of apolipoprotein B-48 in response to a raise in plasma free fatty acids and glucose. The chylomicron metabolism is regulated by many factors apart from ingested fat, including hormonal and metabolic elements. More recently, studies about the role of gut hormones, have demonstrated that glucagon-like peptide-1 decreases the production of apolipoprotein B-48 and glucagon-like peptide-2 enhances it. Insulin acutely inhibits intestinal chylomicron production in healthy humans, whereas this acute inhibitory effect on apolipoprotein B-48 production is blunted in type 2 diabetes mellitus. Understanding these emerging regulators of intestinal chylomicron secretion may offer new mechanisms of control for its metabolism and provide novel therapeutic strategies focalized in type 2 diabetes mellitus postprandial hyperlipidemia with the reduction of cardiovascular disease risk.