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dc.contributor.author
Sánchez Campos, Sofía
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dc.contributor.author
Alza, Natalia Paola
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dc.contributor.author
Salvador, Gabriela Alejandra
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dc.date.available
2019-10-08T20:50:41Z
dc.date.issued
2018-10-08
dc.identifier.citation
Sánchez Campos, Sofía; Alza, Natalia Paola; Salvador, Gabriela Alejandra; Lipid metabolism alterations in the neuronal response to A53T α-synuclein and Fe-induced injury; Elsevier Science Inc; Archives of Biochemistry and Biophysics; 655; 8-10-2018; 43-54
dc.identifier.issn
0003-9861
dc.identifier.uri
http://hdl.handle.net/11336/85385
dc.description.abstract
Pathological α-synuclein (α-syn) overexpression and iron (Fe)-induced oxidative stress (OS) are involved in the death of dopaminergic neurons in Parkinson's disease (PD). We have previously characterized the role of triacylglycerol (TAG) formation in the neuronal response to Fe-induced OS. In this work we characterize the role of the α-syn variant A53T during Fe-induced injury and investigate whether lipid metabolism has implications for neuronal fate. To this end, we used the N27 dopaminergic neuronal cell line either untransfected (UT) or stably transfected with pcDNA3 vector (as a transfection control) or pcDNA-A53T-α-syn (A53T α-syn). The overexpression of A53T α-syn triggered an increase in TAG content mainly due to the activation of Acyl-CoA synthetase. Since fatty acid (FA) β-oxidation and phospholipid content did not change in A53T α-syn cells, the unique consequence of the increase in FA-CoA derivatives was their acylation in TAG moieties. Control cells exposed to Fe-induced injury displayed increased OS markers and TAG content. Intriguingly, Fe exposure in A53T α-syn cells promoted a decrease in OS markers accompanied by α-syn aggregation and elevated TAG content. We report here new evidence of a differential role played by A53T α-syn in neuronal lipid metabolism as related to the neuronal response to OS.
dc.format
application/pdf
dc.language.iso
eng
dc.publisher
Elsevier Science Inc
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dc.rights
info:eu-repo/semantics/openAccess
dc.rights.uri
https://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/2.5/ar/
dc.subject
DOPAMINERGIC NEURONS
dc.subject
A53T α-SYNUCLEIN
dc.subject
IRON
dc.subject
OXIDATIVE STRESS
dc.subject
TRIACYLGLYCEROL
dc.subject.classification
Bioquímica y Biología Molecular
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dc.subject.classification
Ciencias Biológicas
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dc.subject.classification
CIENCIAS NATURALES Y EXACTAS
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dc.title
Lipid metabolism alterations in the neuronal response to A53T α-synuclein and Fe-induced injury
dc.type
info:eu-repo/semantics/article
dc.type
info:ar-repo/semantics/artículo
dc.type
info:eu-repo/semantics/publishedVersion
dc.date.updated
2019-10-02T19:18:13Z
dc.journal.volume
655
dc.journal.pagination
43-54
dc.journal.pais
Países Bajos
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dc.journal.ciudad
Amsterdam
dc.description.fil
Fil: Sánchez Campos, Sofía. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Bahía Blanca. Instituto de Investigaciones Bioquímicas de Bahía Blanca. Universidad Nacional del Sur. Instituto de Investigaciones Bioquímicas de Bahía Blanca; Argentina. Universidad Nacional del Sur. Departamento de Biología, Bioquímica y Farmacia; Argentina
dc.description.fil
Fil: Alza, Natalia Paola. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Bahía Blanca. Instituto de Investigaciones Bioquímicas de Bahía Blanca. Universidad Nacional del Sur. Instituto de Investigaciones Bioquímicas de Bahía Blanca; Argentina. Universidad Nacional del Sur. Departamento de Química; Argentina
dc.description.fil
Fil: Salvador, Gabriela Alejandra. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Bahía Blanca. Instituto de Investigaciones Bioquímicas de Bahía Blanca. Universidad Nacional del Sur. Instituto de Investigaciones Bioquímicas de Bahía Blanca; Argentina. Universidad Nacional del Sur. Departamento de Biología, Bioquímica y Farmacia; Argentina
dc.journal.title
Archives of Biochemistry and Biophysics
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dc.relation.alternativeid
info:eu-repo/semantics/altIdentifier/doi/http://dx.doi.org/10.1016/j.abb.2018.08.007
dc.relation.alternativeid
info:eu-repo/semantics/altIdentifier/url/https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0003986117307403
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