Misterios y realidades de la enfermedad de Alzheimer

Abstract

En este artículo se presenta la complejidad de la enfermedad de Alzheimer (EA), cuya principal causa es la demencia entre los adultos mayores y está siendo estudiada firmemente para que en un futuro no muy lejano se desarrollen nuevos blancos terapéuticos en el tratamiento de la misma. Se desconoce su etiología, no es parte del proceso de envejecimiento normal, es la forma más común de demencia, es incurable y terminal, aparece con mayor frecuencia en personas mayores de 65 años de edad. Los mecanismos patológicos involucrados en ella son: la formación del péptido β-amiloide, la aparición de placas seniles, alteraciones en la proteína tau, la formación de ovillos neurofibrilares, la aparición de una cascada inflamatoria, el daño oxidativo neuronal, el mal funcionamiento sináptico y el agotamiento de neurotransmisores especialmente de acetilcolina. Varios de estos eventos son comunes a muchos trastornos neurodegenerativos progresivos. Las formas familiares secundarias de la enfermedad de Alzheimer, pueden ser mutaciones hereditarias que proporcionan una visión más amplia de los mecanismos moleculares implicados en la patogénesis de la enfermedad. Las causas que subyacen a la EA así como su tratamiento se encuentran en estudio. Una serie de valiosas herramientas terapéuticas y de diagnóstico se están desarrollado actualmente. Los factores de riesgo para la EA son la edad, la predisposición genética, los factores ambientales, las enfermedades cardiovasculares, la diabetes y la dieta. En estos últimos años, la EA ha cobrado un relieve significativo, no sólo en el ámbito médico, sino también, en la comunidad en general. La EA tiene un curso devastador para el paciente y su familia, con un costo económico-social que aumenta en forma alarmante a medida que aumenta el porcentaje de la población geriátrica en la sociedad contemporánea. Palabras claves: Proteína β-amiloide, muerte celular, ovillos neurofibrilares, placas neuríticas, daño oxidativo, neurodegeneración, pérdida de memoria, predisposición genética, biomarcadores, impacto social, Alzheimer

This article present the complexity of Alzheimer's disease (AD) improves, the biological bases underlying its pathogenesis are gradually being disclosed, and we can expect that new therapeutic targets will emerge. In it is characterized behaviorally by progressive memory loss and cognitive decline and physiologically by the presence of beta-amyloid peptide (Aβ and neurofibrillary tangles) in the brain. The aim is to prevent or at least slow down the progression towards clinical impairment. The pathological mechanisms implicated the actions of β-amyloid, the accumulation of aggregates, the inflammatory cascade, oxidative neuronal damage, tau protein alterations and the formation of neurofibrillary tangle, synaptic failure and neurotransmitter depletion. Several of these events are common to many slowly progressive neurodegenerative disorders. The familial forms of Alzheimer’s, secondary to inherited mutations have provided an insight into the molecular mechanisms implicated in disease pathogenesis. The underlying cause of AD, as well as its treatment, is still under investigation. A number of valuable diagnostic tools have been developed and continue to be improved. Risk factors for AD include age, genetic predisposition, environmental factors, cardiovascular diseases, diabetes and diet.