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dc.contributor.author
Della Penna, Silvana
dc.contributor.author
Cao, Gabriel Fernando
dc.contributor.author
Carranza, Maria Andrea
dc.contributor.author
Zotta, Elsa
dc.contributor.author
Gorzalczany, Susana Beatriz
dc.contributor.author
Cerrudo, Carolina Susana
dc.contributor.author
Rukavina Mikusic, Natalia Lucía
dc.contributor.author
Correa, Alicia
dc.contributor.author
Trida, Verónica
dc.contributor.author
Toblli, Jorge Eduardo
dc.contributor.author
Roson, Maria Ines
dc.contributor.author
Fernandez, Belisario Enrique
dc.date.available
2016-11-16T21:11:34Z
dc.date.issued
2014-02
dc.identifier.citation
Della Penna, Silvana; Cao, Gabriel Fernando; Carranza, Maria Andrea; Zotta, Elsa; Gorzalczany, Susana Beatriz; et al.; Renal overexpression of atrial natriuretic peptide and hypoxia inducible factor-1α as adaptive response to a high salt diet; Hindawi Publishing Corporation; Journal Of Biomedicine And Biotechnology; 2014; 9369; 2-2014; 1-10
dc.identifier.issn
2314-6133
dc.identifier.uri
http://hdl.handle.net/11336/8270
dc.description.abstract
In the kidney, a high salt intake favors oxidative stress and hypoxia and causes the development of fibrosis. Both atrial natriuretic peptide (ANP) and hypoxia inducible factor (HIF-1α) exert cytoprotective effects. We tested the hypothesis that renal expression of ANP and HIF-1α is involved in a mechanism responding to the oxidative stress produced in the kidneys of rats chronically fed a high sodium diet. Sprague-Dawley rats were fed with a normal salt (0.4% NaCl) (NS) or a high salt (8% NaCl) (HS) diet for 3 weeks, with or without the administration of tempol (T), an inhibitor of oxidative stress, in the drinking water. We measured the mean arterial pressure (MAP), glomerular filtration rate (GFR), and urinary sodium excretion (UVNa). We evaluated the expression of ANP, HIF-1α, and transforming growth factor (TGF-β1) in renal tissues by western blot and immunohistochemistry. The animals fed a high salt diet showed increased MAP and UVNa levels and enhanced renal immunostaining of ANP, HIF-1α, and TGF-β1. The administration of tempol together with the sodium overload increased the natriuresis further and prevented the elevation of blood pressure and the increased expression of ANP, TGF-β1, and HIF-1α compared to their control. These findings suggest that HIF-1α and ANP, synthesized by the kidney, are involved in an adaptive mechanism in response to a sodium overload to prevent or attenuate the deleterious effects of the oxidative stress and the hypoxia on the development of fibrosis.
dc.format
application/pdf
dc.language.iso
eng
dc.publisher
Hindawi Publishing Corporation
dc.rights
info:eu-repo/semantics/openAccess
dc.rights.uri
https://creativecommons.org/licenses/by/2.5/ar/
dc.subject
Hypoxia
dc.subject
Atrial Natriuretic Peptide
dc.subject
Salt
dc.subject
Fibrosis
dc.subject.classification
Bioquímica y Biología Molecular
dc.subject.classification
Ciencias Biológicas
dc.subject.classification
CIENCIAS NATURALES Y EXACTAS
dc.title
Renal overexpression of atrial natriuretic peptide and hypoxia inducible factor-1α as adaptive response to a high salt diet
dc.type
info:eu-repo/semantics/article
dc.type
info:ar-repo/semantics/artículo
dc.type
info:eu-repo/semantics/publishedVersion
dc.date.updated
2016-08-30T17:11:19Z
dc.journal.volume
2014
dc.journal.number
9369
dc.journal.pagination
1-10
dc.journal.pais
Estados Unidos
dc.journal.ciudad
Nueva York
dc.description.fil
Fil: Della Penna, Silvana. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Ciencias Biológicas. Cátedra de Fisiopatología; Argentina
dc.description.fil
Fil: Cao, Gabriel Fernando. Hospital Alemán; Argentina
dc.description.fil
Fil: Carranza, Maria Andrea. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Farmacología. Cátedra de Farmacología; Argentina
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Fil: Zotta, Elsa. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Ciencias Biológicas. Cátedra de Fisiopatología; Argentina
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Fil: Gorzalczany, Susana Beatriz. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Farmacología. Cátedra de Farmacología; Argentina
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Fil: Cerrudo, Carolina Susana. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Ciencias Biológicas. Cátedra de Fisiopatología; Argentina
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Fil: Rukavina Mikusic, Natalia Lucía. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Ciencias Biológicas. Cátedra de Fisiopatología; Argentina
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Fil: Correa, Alicia. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Ciencias Biológicas. Cátedra de Fisiopatología; Argentina
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Fil: Trida, Verónica. Universidad de Buenos Aires. Departamento de Ciencias Exactas; Argentina
dc.description.fil
Fil: Toblli, Jorge Eduardo. Hospital Alemán; Argentina
dc.description.fil
Fil: Roson, Maria Ines. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Ciencias Biológicas. Cátedra de Fisiopatología; Argentina
dc.description.fil
Fil: Fernandez, Belisario Enrique. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Ciencias Biológicas. Cátedra de Fisiopatología; Argentina
dc.journal.title
Journal Of Biomedicine And Biotechnology
dc.relation.alternativeid
info:eu-repo/semantics/altIdentifier/url/https://www.hindawi.com/journals/bmri/2014/936978/
dc.relation.alternativeid
info:eu-repo/semantics/altIdentifier/doi/http://dx.doi.org/10.1155/2014/936978


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