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dc.contributor.author
Chen, Gang
dc.contributor.author
Nakamura, Ikuo
dc.contributor.author
Dhanasekaran, Renumathy
dc.contributor.author
Iguchi, Eriko
dc.contributor.author
Tolosa, Ezequiel Julian
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dc.contributor.author
Romecin, Paola A.
dc.contributor.author
Vera, Renzo Emanuel
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dc.contributor.author
Almada, Luciana Victoria
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dc.contributor.author
Miamen, Alexander G.
dc.contributor.author
Chaiteerakij, Roongruedee
dc.contributor.author
Zhou, Mengtao
dc.contributor.author
Asiedu, Michael K.
dc.contributor.author
Moser, Catherine D.
dc.contributor.author
Han, Shaoshan
dc.contributor.author
Hu, Chunling
dc.contributor.author
Banini, Bubu A.
dc.contributor.author
Oseini, Abdul M.
dc.contributor.author
Chen, Yichun
dc.contributor.author
Fang, Yong
dc.contributor.author
Yang, Dongye
dc.contributor.author
Shaleh, Hassan M.
dc.contributor.author
Wang, Shaoqing
dc.contributor.author
Wu, Dehai
dc.contributor.author
Song, Tao
dc.contributor.author
Lee, Ju-Seog
dc.contributor.author
Thorgeirsson, Snorri S.
dc.contributor.author
Chevet, Eric
dc.contributor.author
Shah, Vijay H.
dc.contributor.author
Fernandez-Zapico, Martin E.
dc.contributor.author
Roberts, Lewis R.
dc.date.available
2019-08-15T17:29:27Z
dc.date.issued
2017-02
dc.identifier.citation
Chen, Gang; Nakamura, Ikuo; Dhanasekaran, Renumathy; Iguchi, Eriko; Tolosa, Ezequiel Julian; et al.; Transcriptional Induction of Periostin by a Sulfatase 2-TGFb1-SMAD Signaling Axis Mediates Tumor Angiogenesis in Hepatocellular Carcinoma; American Association for Cancer Research; Cancer Research; 77; 3; 2-2017; 632-645
dc.identifier.issn
0008-5472
dc.identifier.uri
http://hdl.handle.net/11336/81650
dc.description.abstract
Existing antiangiogenic approaches to treat metastatic hepatocellular carcinoma (HCC) are weakly effectual, prompting further study of tumor angiogenesis in this disease setting. Here, we report a novel role for sulfatase 2 (SULF2) in driving HCC angiogenesis. Sulf2-deficient mice (Sulf2 KO) exhibited resistance to diethylnitrosamine-induced HCC and did not develop metastases like wild-type mice (Sulf2 WT). The smaller and less numerous tumors formed in Sulf2 KO mice exhibited a markedly lower microvascular density. In human HCC cells, SULF2 overexpression increased endothelial proliferation, adhesion, chemotaxis, and tube formation in a paracrine fashion. Mechanistic analyses identified the extracellular matrix protein periostin (POSTN), a ligand of avb3/5 integrins, as an effector protein in SULF2-induced angiogenesis. POSTN silencing in HCC cells attenuated SULF2-induced angiogenesis and tumor growth in vivo. The TGFb1/SMAD pathway was identified as a critical signaling axis between SULF2 and upregulation of POSTN transcription. In clinical HCC specimens, elevated levels of SULF2 correlated with increased microvascular density, POSTN levels, and relatively poorer patient survival. Together, our findings define an important axis controlling angiogenesis in HCC and a mechanistic foundation for rational drug development.
dc.format
application/pdf
dc.language.iso
eng
dc.publisher
American Association for Cancer Research
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dc.rights
info:eu-repo/semantics/openAccess
dc.rights.uri
https://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/2.5/ar/
dc.subject
Angiogenesis
dc.subject
Hepatocellular Carcinoma
dc.subject
Sulfatase 2
dc.subject.classification
Bioquímica y Biología Molecular
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dc.subject.classification
Ciencias Biológicas
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dc.subject.classification
CIENCIAS NATURALES Y EXACTAS
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dc.title
Transcriptional Induction of Periostin by a Sulfatase 2-TGFb1-SMAD Signaling Axis Mediates Tumor Angiogenesis in Hepatocellular Carcinoma
dc.type
info:eu-repo/semantics/article
dc.type
info:ar-repo/semantics/artículo
dc.type
info:eu-repo/semantics/publishedVersion
dc.date.updated
2019-03-21T14:18:09Z
dc.identifier.eissn
1538-7445
dc.journal.volume
77
dc.journal.number
3
dc.journal.pagination
632-645
dc.journal.pais
Estados Unidos
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dc.journal.ciudad
Philadelphia
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Fil: Chen, Gang. Mayo Clinic; Estados Unidos. Wenzhou Medical University; China
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Fil: Nakamura, Ikuo. Mayo Clinic; Estados Unidos
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Fil: Dhanasekaran, Renumathy. Mayo Clinic; Estados Unidos. University of Stanford; Estados Unidos
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Fil: Iguchi, Eriko. Schulze Center For Novel Therapeutics, Mayo Clinic; Estados Unidos
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Fil: Tolosa, Ezequiel Julian. Schulze Center For Novel Therapeutics, Mayo Clinic; Estados Unidos. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Córdoba. Instituto de Investigaciones Biológicas y Tecnológicas. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Exactas, Físicas y Naturales. Instituto de Investigaciones Biológicas y Tecnológicas; Argentina
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Fil: Romecin, Paola A.. Schulze Center For Novel Therapeutics, Mayo Clinic; Estados Unidos
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Fil: Vera, Renzo Emanuel. Schulze Center For Novel Therapeutics, Mayo Clinic; Estados Unidos. Universidad Nacional de Río Cuarto. Facultad de Ciencias Exactas Fisicoquímicas y Naturales. Departamento de Biología Molecular; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Córdoba; Argentina
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Fil: Lee, Ju-Seog. Anderson Cancer Center; Estados Unidos
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Fil: Thorgeirsson, Snorri S.. National Cancer Institute; Estados Unidos
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Fil: Chevet, Eric. Université Rennes; Francia
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Fil: Shah, Vijay H.. Mayo Clinic; Estados Unidos
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Fil: Fernandez-Zapico, Martin E.. Schulze Center For Novel Therapeutics, Mayo Clinic; Estados Unidos
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Fil: Roberts, Lewis R.. Mayo Clinic; Estados Unidos
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Cancer Research
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