Efectos de la exposición subcrónica a concentraciones ambientales de contaminantes de relevancia en un gasterópodo nativo de agua dulce: Biomphalaria straminea

Abstract

Insecticidas organofosforados, carbamatos y neonicotinoides son comúnmente utilizados para el control de plagas en agricultura. Su mecanismo de acción, la inhibición dela enzima acetilcolinesterasa (organofosforados y carbamatos) o la unión a los receptores nicotínicos de acetilcolina (neonicotinoides), les confiere una toxicidad poco selectiva afectando también a especies no blanco. En el presente estudio, nos propusimos evaluar efectos subcrónicos de concentraciones ambientales de tres insecticidas (principios activos y formulaciones comerciales) utilizados en nuestro país en un gasterópodo nativo de agua dulce, Biomphalaria straminea. Se analizaron distintos biomarcadores bioquímicos y reproductivos y la supervivencia de juveniles. El organofosforado metilazinfos inhibió la actividad decarboxilesterasas (CEs) e incrementó las actividades de glutatión S-transferasa(GST) y catalasa (CAT), la producción de especies reactivas del oxígeno (EROs) y la capacidad antioxidante total. El insecticida no afectó los parámetros de reproducción y del desarrollo evaluados (alteraciones histopatológicas en la gónada, número y diámetro de oocitos, distribución de tallas oocitarias, número de puestas, número de huevos por puesta, número de huevos con embrión por puesta, desarrollo de los embriones, tiempo y éxito de eclosión de los huevos), pero provocó una importante disminución en la supervivencia de la descendencia de B. straminea. El carbamato carbaril produjo menos efectos tóxicos a las mismas concentraciones molares que el metilazinfos. Incrementó la actividad de superóxido dismutasa (SOD) y, la formulación comercial, además, elevó los niveles de glutatión (GSH) e inhibió la actividad de CAT. El blanco de acción primario del metilazinfos y el carbaril, la enzima colinesterasa (ChE), no se vio alterado. El neonicotinoide acetamiprid incrementó la actividad de CEs y el contenido de GSH, inhibió la actividad de SOD y disminuyó las EROs. La formulación, además, aumentó la actividad de GST e inhibió la actividad de CAT. El carbaril y el acetamiprid no afectaron los parámetros del desarrollo analizados ni la supervivencia de los juveniles. Concluimos que la respuesta tóxica frente a estos insecticidas está relacionada principalmente con la detoxificación y el metabolismo oxidativo de B. straminea. Las formulaciones comerciales de carbaril y acetamiprid presentaron una toxicidad mayor que el principio activo. Nuestros resultados confirman la importancia de evaluar efectos subcrónicos de contaminantes a través de la medición de una batería de biomarcadores. Este estudio aporta información novedosa sobre efectos adversos producidos por insecticidas utilizados en nuestro país en el organismo nativo B. straminea.

Organophosphates, carbamates and neonicotinoid insecticides are commonly used for pest control in agriculture. Their mechanism of action, the inhibition of the enzyme acetylcholinesterase (organophosphates and carbamates) or the binding to the nicotinic acetylcholine receptors (neonicotinoids), confers them a poor selective toxicity also affecting non-target species. In the present study, we aimed to evaluate subchronic effects of environmental concentrations of three insecticides (active ingredients and commercial formulations) used in our country in a native freshwater gastropod, Biomphalaria straminea. We analyzed different biochemical and reproductive biomarkers and offspring survival. The organophosphate azinphos-methyl inhibited carboxylesterase (CE) activity and increased glutathione S-transferase (GST) and catalase (CAT) activities, the production of reactive oxygen species (ROS) and total antioxidant capacity. The insecticide did not affect most reproductive and developmental parameters evaluated (gonadal histopathological alterations, oocyte number and diameter, oocyte size distribution, number of eggs masses, number of eggs per egg mass, number of eggs with embryo per egg mass, time and success of egg hatching), but caused a great decrease in the survival of the offspring of B. straminea. The carbamate carbaryl produced less toxic effects at the same molar concentrations as azinphos-methyl. It increased superoxide dismutase (SOD) activity and, the formulation, also raised glutathione (GSH) levels and inhibited CAT activity. The primary target of azinphos-methyl and carbaryl, cholinesterase (ChE) enzyme, was not altered. The neonicotinoid acetamiprid increased CE activity and GSH content, inhibited SOD activity and decreased ROS. The commercial formulation also increased GST activity and inhibited CAT activity. Carbaryl and acetamiprid did not impair the developmental parameters analyzed and the offspring survival. We conclude that the toxic response to these insecticides is mainly related with the detoxification and oxidative metabolism of B. straminea. The commercial formulations of carbaryl and acetamiprid showed greater toxicity than the active ingredient. Our results confirm the importance of evaluating subchronic effects of contaminants through the measurement of a battery of biomarkers. This study provides novel information about adverse effects produced by insecticides used in our country in the native organism B. straminea.