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dc.contributor.author
Tateosian, Nancy Liliana
dc.contributor.author
Pellegrini, Joaquín Miguel
dc.contributor.author
Amiano, Nicolás Oscar
dc.contributor.author
Rolandelli, Agustin
dc.contributor.author
Casco, Nicolás
dc.contributor.author
Palmero, Domingo Juan
dc.contributor.author
Colombo, Maria Isabel
dc.contributor.author
García, Verónica Edith
dc.date.available
2019-07-16T19:29:08Z
dc.date.issued
2017-07-05
dc.identifier.citation
Tateosian, Nancy Liliana; Pellegrini, Joaquín Miguel; Amiano, Nicolás Oscar; Rolandelli, Agustin; Casco, Nicolás; et al.; IL17A augments autophagy in Mycobacterium tuberculosis-infected monocytes from patients with active tuberculosis in association with the severity of the disease; Landes Bioscience; Autophagy; 13; 7; 5-7-2017; 1191-1204
dc.identifier.issn
1554-8635
dc.identifier.uri
http://hdl.handle.net/11336/79670
dc.description.abstract
During mycobacterial infection, macroautophagy/autophagy, a process modulated by cytokines, is essential for mounting successful host responses. Autophagy collaborates with human immune responses against Mycobacterium tuberculosis (Mt) in association with specific IFNG secreted against the pathogen. However, IFNG alone is not sufficient to the complete bacterial eradication, and other cytokines might be required. Actually, induction of Th1 and Th17 immune responses are required for protection against Mt. Accordingly, we showed that IL17A and IFNG expression in lymphocytes from tuberculosis patients correlates with disease severity. Here we investigate the role of IFNG and IL17A during autophagy in monocytes infected with Mt H37Rv or the mutant MtΔRD1. Patients with active disease were classified as high responder (HR) or low responder (LR) according to their T cell responses against Mt. IL17A augmented autophagy in infected monocytes from HR patients through a mechanism that activated MAPK1/ERK2-MAPK3/ERK1 but, during infection of monocytes from LR patients, IL17A had no effect on the autophagic response. In contrast, addition of IFNG to infected monocytes, increased autophagy by activating MAPK14/p38 α both in HR and LR patients. Interestingly, proteins codified in the RD1 region did not interfere with IFNG and IL17A autophagy induction. Therefore, in severe tuberculosis patients' monocytes, IL17A was unable to augment autophagy because of a defect in the MAPK1/3 signaling pathway. In contrast, both IFNG and IL17A increased autophagy levels in patients with strong immunity to Mt, promoting mycobacterial killing. Our findings might contribute to recognize new targets for the development of novel therapeutic tools to fight the pathogen.
dc.format
application/pdf
dc.language.iso
eng
dc.publisher
Landes Bioscience
dc.rights
info:eu-repo/semantics/openAccess
dc.rights.uri
https://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/2.5/ar/
dc.subject
Autophagy
dc.subject
Cytokines
dc.subject
Ifng
dc.subject
Il17a
dc.subject
Immune Response
dc.subject
Mycobacterium Tuberculosis
dc.subject
Patients
dc.subject
Tuberculosis
dc.subject.classification
Biología Celular, Microbiología
dc.subject.classification
Ciencias Biológicas
dc.subject.classification
CIENCIAS NATURALES Y EXACTAS
dc.title
IL17A augments autophagy in Mycobacterium tuberculosis-infected monocytes from patients with active tuberculosis in association with the severity of the disease
dc.type
info:eu-repo/semantics/article
dc.type
info:ar-repo/semantics/artículo
dc.type
info:eu-repo/semantics/publishedVersion
dc.date.updated
2018-10-23T15:53:15Z
dc.identifier.eissn
1554-8627
dc.journal.volume
13
dc.journal.number
7
dc.journal.pagination
1191-1204
dc.journal.pais
Estados Unidos
dc.journal.ciudad
Texas
dc.description.fil
Fil: Tateosian, Nancy Liliana. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Ciudad Universitaria. Instituto de Química Biológica de la Facultad de Ciencias Exactas y Naturales. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales. Instituto de Química Biológica de la Facultad de Ciencias Exactas y Naturales; Argentina
dc.description.fil
Fil: Pellegrini, Joaquín Miguel. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Ciudad Universitaria. Instituto de Química Biológica de la Facultad de Ciencias Exactas y Naturales. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales. Instituto de Química Biológica de la Facultad de Ciencias Exactas y Naturales; Argentina
dc.description.fil
Fil: Amiano, Nicolás Oscar. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Ciudad Universitaria. Instituto de Química Biológica de la Facultad de Ciencias Exactas y Naturales. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales. Instituto de Química Biológica de la Facultad de Ciencias Exactas y Naturales; Argentina
dc.description.fil
Fil: Rolandelli, Agustin. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Ciudad Universitaria. Instituto de Química Biológica de la Facultad de Ciencias Exactas y Naturales. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales. Instituto de Química Biológica de la Facultad de Ciencias Exactas y Naturales; Argentina
dc.description.fil
Fil: Casco, Nicolás. Gobierno de la Ciudad de Buenos Aires. Hospital de Infecciosas "Dr. Francisco Javier Muñiz"; Argentina
dc.description.fil
Fil: Palmero, Domingo Juan. Gobierno de la Ciudad de Buenos Aires. Hospital de Infecciosas "Dr. Francisco Javier Muñiz"; Argentina
dc.description.fil
Fil: Colombo, Maria Isabel. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Mendoza. Instituto de Histología y Embriología de Mendoza Dr. Mario H. Burgos. Universidad Nacional de Cuyo. Facultad de Ciencias Médicas. Instituto de Histología y Embriología de Mendoza Dr. Mario H. Burgos; Argentina
dc.description.fil
Fil: García, Verónica Edith. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Ciudad Universitaria. Instituto de Química Biológica de la Facultad de Ciencias Exactas y Naturales. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales. Instituto de Química Biológica de la Facultad de Ciencias Exactas y Naturales; Argentina
dc.journal.title
Autophagy
dc.relation.alternativeid
info:eu-repo/semantics/altIdentifier/url/https://www.tandfonline.com/doi/full/10.1080/15548627.2017.1320636
dc.relation.alternativeid
info:eu-repo/semantics/altIdentifier/doi/http://dx.doi.org/10.1080/15548627.2017.1320636
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