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dc.contributor.author
Prados, Maria Belen
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dc.contributor.author
Solano, Maria Emilia
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dc.contributor.author
Friebe, A.
dc.contributor.author
Blois, Sandra M.
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dc.contributor.author
Arck, Petra Clara
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dc.contributor.author
Miranda, Silvia Esther
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dc.date.available
2019-01-07T18:14:27Z
dc.date.issued
2011-05
dc.identifier.citation
Prados, Maria Belen; Solano, Maria Emilia; Friebe, A.; Blois, Sandra M.; Arck, Petra Clara; et al.; Stress increases VCAM-1 expression at the fetomaternal interface in an abortion-prone mouse model; Elsevier Ireland; Journal of Reproductive Immunology; 89; 2; 5-2011; 207-211
dc.identifier.issn
0165-0378
dc.identifier.uri
http://hdl.handle.net/11336/67576
dc.description.abstract
Sound stress exposure increases fetal loss via inflammatory pathways. Inflammation is known to up-regulate cell adhesion molecules, such as vascular cell adhesion molecule-1 (VCAM-1), which mediates the adhesion of leukocytes to the vascular endothelium. In this work, we studied the frequency of VCAM-1+ vessels at the fetomaternal interface in stressed and non-stressed pregnant CBA/J female mice mated with DBA/2J (high fetal loss model) or BALB/c (low fetal loss model) males. The high fetal loss model had fewer large vessels on gestation day 6.5, and stress reduced the frequency of large vessels to a similar number in both high and low fetal loss models. In the high fetal loss model, however, the frequency of VCAM-1+ vessels was dramatically increased. This study shows that VCAM-1 expression is modulated by stress at the fetomaternal interface in abortion-prone cross-breeding.
dc.format
application/pdf
dc.language.iso
eng
dc.publisher
Elsevier Ireland
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dc.rights
info:eu-repo/semantics/openAccess
dc.rights.uri
https://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/2.5/ar/
dc.subject
Adhesion Molecules
dc.subject
Inflammation
dc.subject
Pecam
dc.subject
Pregnancy
dc.subject
Vessels
dc.subject.classification
Inmunología
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dc.subject.classification
Medicina Básica
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dc.subject.classification
CIENCIAS MÉDICAS Y DE LA SALUD
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dc.title
Stress increases VCAM-1 expression at the fetomaternal interface in an abortion-prone mouse model
dc.type
info:eu-repo/semantics/article
dc.type
info:ar-repo/semantics/artículo
dc.type
info:eu-repo/semantics/publishedVersion
dc.date.updated
2019-01-07T13:31:15Z
dc.journal.volume
89
dc.journal.number
2
dc.journal.pagination
207-211
dc.journal.pais
Irlanda
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dc.journal.ciudad
Shannon
dc.description.fil
Fil: Prados, Maria Belen. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Investigaciones Cardiológicas. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Investigaciones Cardiológicas; Argentina
dc.description.fil
Fil: Solano, Maria Emilia. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Patagonia Norte; Argentina. Universitat Hamburg; Alemania
dc.description.fil
Fil: Friebe, A.. Ruhr Universität Bochum; Alemania. Universität zu Berlin; Alemania
dc.description.fil
Fil: Blois, Sandra M.. Universität zu Berlin; Alemania
dc.description.fil
Fil: Arck, Petra Clara. Universitat Hamburg; Alemania
dc.description.fil
Fil: Miranda, Silvia Esther. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Investigaciones Cardiológicas. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Investigaciones Cardiológicas; Argentina
dc.journal.title
Journal of Reproductive Immunology
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dc.relation.alternativeid
info:eu-repo/semantics/altIdentifier/doi/https://doi.org/10.1016/j.jri.2011.01.021
dc.relation.alternativeid
info:eu-repo/semantics/altIdentifier/url/https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0165037811000532
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