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dc.contributor.author
Alsina, Fernando Cruz
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dc.contributor.author
Irala, Dolores
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dc.contributor.author
Fontanet, Paula
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dc.contributor.author
Hita, Francisco Javier
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dc.contributor.author
Ledda, Maria Fernanda
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dc.contributor.author
Paratcha, Gustavo
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dc.date.available
2019-01-03T21:51:24Z
dc.date.issued
2012-02
dc.identifier.citation
Alsina, Fernando Cruz; Irala, Dolores; Fontanet, Paula; Hita, Francisco Javier; Ledda, Maria Fernanda; et al.; Sprouty4 Is an Endogenous Negative Modulator of TrkA Signaling and Neuronal Differentiation Induced by NGF
; Public Library of Science; Plos One; 7; 2; 2-2012; 1-12; e32087
dc.identifier.issn
1932-6203
dc.identifier.uri
http://hdl.handle.net/11336/67360
dc.description.abstract
The Sprouty (Spry) family of proteins represents endogenous regulators of downstream signaling pathways induced by receptor tyrosine kinases (RTKs). Using real time PCR, we detect a significant increase in the expression of Spry4 mRNA in response to NGF, indicating that Spry4 could modulate intracellular signaling pathways and biological processes induced by NGF and its receptor TrkA. In this work, we demonstrate that overexpression of wild-type Spry4 causes a significant reduction in MAPK and Rac1 activation and neurite outgrowth induced by NGF. At molecular level, our findings indicate that ectopic expression of a mutated form of Spry4 (Y53A), in which a conserved tyrosine residue was replaced, fail to block both TrkA-mediated Erk/MAPK activation and neurite outgrowth induced by NGF, suggesting that an intact tyrosine 53 site is required for the inhibitory effect of Spry4 on NGF signaling. Downregulation of Spry4 using small interference RNA knockdown experiments potentiates PC12 cell differentiation and MAPK activation in response to NGF. Together, these findings establish a new physiological mechanism through which Spry4 regulates neurite outgrowth reducing not only the MAPK pathway but also restricting Rac1 activation in response to NGF.
dc.format
application/pdf
dc.language.iso
eng
dc.publisher
Public Library of Science
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dc.rights
info:eu-repo/semantics/openAccess
dc.rights.uri
https://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/2.5/ar/
dc.subject
Neurotrophins
dc.subject
Sprouty4
dc.subject
Negative Rtk Signaling
dc.subject
Neuronal Development
dc.subject.classification
Otras Medicina Básica
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dc.subject.classification
Medicina Básica
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dc.subject.classification
CIENCIAS MÉDICAS Y DE LA SALUD
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dc.title
Sprouty4 Is an Endogenous Negative Modulator of TrkA Signaling and Neuronal Differentiation Induced by NGF
dc.type
info:eu-repo/semantics/article
dc.type
info:ar-repo/semantics/artículo
dc.type
info:eu-repo/semantics/publishedVersion
dc.date.updated
2019-01-02T19:50:30Z
dc.journal.volume
7
dc.journal.number
2
dc.journal.pagination
1-12; e32087
dc.journal.pais
Estados Unidos
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dc.journal.ciudad
San Francisco
dc.description.fil
Fil: Alsina, Fernando Cruz. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Biología Celular y Neurociencia ; Argentina
dc.description.fil
Fil: Irala, Dolores. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Biología Celular y Neurociencia ; Argentina
dc.description.fil
Fil: Fontanet, Paula. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Biología Celular y Neurociencia ; Argentina
dc.description.fil
Fil: Hita, Francisco Javier. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Biología Celular y Neurociencia ; Argentina
dc.description.fil
Fil: Ledda, Maria Fernanda. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Biología Celular y Neurociencia ; Argentina
dc.description.fil
Fil: Paratcha, Gustavo. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Biología Celular y Neurociencia ; Argentina
dc.journal.title
Plos One
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dc.relation.alternativeid
info:eu-repo/semantics/altIdentifier/doi/http://dx.doi.org/10.1371/journal.pone.0032087
dc.relation.alternativeid
info:eu-repo/semantics/altIdentifier/url/https://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0032087
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