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dc.contributor.author
Parrado, Andrea Cecilia
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dc.contributor.author
Salaverry, Luciana Soledad
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dc.contributor.author
Mangone, Franco Mauricio
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dc.contributor.author
Apicella, Carolina Eugenia
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dc.contributor.author
Gentile, Maria Teresa
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dc.contributor.author
Canellada, Andrea Mercedes
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dc.contributor.author
Rey, Estela Beatriz
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dc.date.available
2018-12-13T14:28:48Z
dc.date.issued
2018-03
dc.identifier.citation
Parrado, Andrea Cecilia; Salaverry, Luciana Soledad; Mangone, Franco Mauricio; Apicella, Carolina Eugenia; Gentile, Maria Teresa; et al.; Differential Response of Dopamine Mediated by β-Adrenergic Receptors in Human Keratinocytes and Macrophages: Potential Implication in Wound Healing; Karger; NeuroImmunoModulation; 24; 4-5; 3-2018; 282-291
dc.identifier.issn
1021-7401
dc.identifier.uri
http://hdl.handle.net/11336/66399
dc.description.abstract
Objective: Dopamine is an immunomodulatory neurotransmitter. In the skin, keratinocytes and macrophages produce proinflammatory cytokines and metalloproteinases (MMPs) which participate in wound healing. These cells have a catecholaminergic system that modulates skin pathophysiologic processes. We have demonstrated that dopamine modulates cytokine production in keratinocytes via dopaminergic and adrenergic receptors (ARs). The aim of this study was to evaluate the effect of dopamine and its interaction with β-ARs in human HaCaT keratinocytes and THP-1 macrophages. We evaluated the production of inflammatory mediators implicated in wound healing. Methods: Cells were stimulated with dopamine in the absence or presence of the β-adrenergic antagonist propranolol. Wound closure, MMP activity, and the production of IL-8, IL-1β, and IκB/NFκB pathway activation were determined in stimulated cells. Results: Dopamine did not affect the wound closure in human keratinocytes, but diminished the propranolol stimulatory effect, thus delaying cell migration. Similarly, dopamine significantly decreased MMP-9 activity and the propranolol-induced MMP activity. Dopamine significantly increased the p65-NFκB subunit levels in the nuclear extracts, which were reduced in the presence of propranolol in keratinocytes. On the other hand, dopamine significantly increased MMP-9 activity in THP-1 macrophages, but did not modify the propranolol-increased enzymatic activity. Dopamine significantly increased IL-8 production in human macrophages, an effect that was partially reduced by propranolol. Dopamine did not modify the p65-NFκB levels in the nuclear extracts in THP-1 macrophages. Conclusion: We suggest that the effect of dopamine via β-ARs depends on the physiological condition and the cell type involved, thus contributing to either improve or interfere with the healing process.
dc.format
application/pdf
dc.language.iso
eng
dc.publisher
Karger
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dc.rights
info:eu-repo/semantics/openAccess
dc.rights.uri
https://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/2.5/ar/
dc.subject
Cytokines
dc.subject
Dopamine
dc.subject
Keratinocytes
dc.subject
Macrophages
dc.subject
Metalloproteinase
dc.subject
Nfκb
dc.subject
Β-Adrenergic Receptors
dc.subject.classification
Otras Ciencias de la Salud
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dc.subject.classification
Ciencias de la Salud
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dc.subject.classification
CIENCIAS MÉDICAS Y DE LA SALUD
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dc.title
Differential Response of Dopamine Mediated by β-Adrenergic Receptors in Human Keratinocytes and Macrophages: Potential Implication in Wound Healing
dc.type
info:eu-repo/semantics/article
dc.type
info:ar-repo/semantics/artículo
dc.type
info:eu-repo/semantics/publishedVersion
dc.date.updated
2018-10-23T19:45:21Z
dc.journal.volume
24
dc.journal.number
4-5
dc.journal.pagination
282-291
dc.journal.pais
Suiza
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dc.journal.ciudad
Basel
dc.description.fil
Fil: Parrado, Andrea Cecilia. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Estudios de la Inmunidad Humoral Prof. Ricardo A. Margni. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Instituto de Estudios de la Inmunidad Humoral Prof. Ricardo A. Margni; Argentina
dc.description.fil
Fil: Salaverry, Luciana Soledad. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Estudios de la Inmunidad Humoral Prof. Ricardo A. Margni. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Instituto de Estudios de la Inmunidad Humoral Prof. Ricardo A. Margni; Argentina
dc.description.fil
Fil: Mangone, Franco Mauricio. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Estudios de la Inmunidad Humoral Prof. Ricardo A. Margni. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Instituto de Estudios de la Inmunidad Humoral Prof. Ricardo A. Margni; Argentina
dc.description.fil
Fil: Apicella, Carolina Eugenia. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica; Argentina
dc.description.fil
Fil: Gentile, Maria Teresa. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica; Argentina
dc.description.fil
Fil: Canellada, Andrea Mercedes. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Estudios de la Inmunidad Humoral Prof. Ricardo A. Margni. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Instituto de Estudios de la Inmunidad Humoral Prof. Ricardo A. Margni; Argentina
dc.description.fil
Fil: Rey, Estela Beatriz. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Estudios de la Inmunidad Humoral Prof. Ricardo A. Margni. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Instituto de Estudios de la Inmunidad Humoral Prof. Ricardo A. Margni; Argentina
dc.journal.title
NeuroImmunoModulation
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dc.relation.alternativeid
info:eu-repo/semantics/altIdentifier/url/https://www.karger.com/Article/Abstract/486241
dc.relation.alternativeid
info:eu-repo/semantics/altIdentifier/doi/https://doi.org/10.1159/000486241
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