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dc.contributor.author
Sanmarco, Liliana Maria
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dc.contributor.author
Ponce, Nicolás Eric
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dc.contributor.author
Visconti, Laura M.
dc.contributor.author
Eberhardt, Natalia
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dc.contributor.author
Theumer, Martín Gustavo
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dc.contributor.author
Minguez, Ángel R.
dc.contributor.author
Aoki, Maria del Pilar
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dc.date.available
2018-12-10T14:42:50Z
dc.date.issued
2017-01
dc.identifier.citation
Sanmarco, Liliana Maria; Ponce, Nicolás Eric; Visconti, Laura M.; Eberhardt, Natalia; Theumer, Martín Gustavo; et al.; IL-6 promotes M2 macrophage polarization by modulating purinergic signaling and regulates the lethal release of nitric oxide during Trypanosoma cruzi infection; Elsevier Science; Biochimica et Biophysica Acta - Molecular Basis of Disease; 1836; 4; 1-2017; 857-869
dc.identifier.issn
0925-4439
dc.identifier.uri
http://hdl.handle.net/11336/66173
dc.description.abstract
The production of nitric oxide (NO) is a key defense mechanism against intracellular pathogens but it must be tightly controlled in order to avoid excessive detrimental oxidative stress. In this study we described a novel mechanism through which interleukin (IL)-6 mediates the regulation of NO release induced in response to Trypanosoma cruzi infection. Using a murine model of Chagas disease, we found that, in contrast to C57BL/6 wild type (WT) mice, IL-6-deficient (IL6KO) mice exhibited a dramatic increase in plasma NO levels concomitant with a significantly higher amount of circulating IL-1β and inflammatory monocytes. Studies on mouse macrophages and human monocytes, revealed that IL-6 decreased LPS-induced NO production but this effect was abrogated in the presence of anti-IL-1β and in macrophages deficient in the NLRP3 inflammasome. In accordance, while infected WT myocardium exhibited an early shift from microbicidal/M1 to anti-inflammatory/M2 macrophage phenotype, IL6KO cardiac tissue never displayed a dominant M2 macrophage profile that correlated with decreased expression of ATP metabolic machinery and a lower cardiac parasite burden. The deleterious effects of high NO production-induced oxidative stress were evidenced by enhanced cardiac malondialdehyde levels, myocardial cell death and mortality. The survival rate was improved by the treatment of IL-6-deficient mice with a NO production-specific inhibitor. Our data revealed that IL-6 regulates the excessive release of NO through IL-1β inhibition and determines the establishment of an M2 macrophage profile within infected heart tissue.
dc.format
application/pdf
dc.language.iso
eng
dc.publisher
Elsevier Science
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dc.rights
info:eu-repo/semantics/openAccess
dc.rights.uri
https://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/2.5/ar/
dc.subject
Human Monocytes
dc.subject
Il-6
dc.subject
Trypanosoma Cruzi
dc.subject
Nitric Oxide
dc.subject
Cd39
dc.subject
Cd73
dc.subject.classification
Inmunología
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dc.subject.classification
Medicina Básica
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dc.subject.classification
CIENCIAS MÉDICAS Y DE LA SALUD
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dc.title
IL-6 promotes M2 macrophage polarization by modulating purinergic signaling and regulates the lethal release of nitric oxide during Trypanosoma cruzi infection
dc.type
info:eu-repo/semantics/article
dc.type
info:ar-repo/semantics/artículo
dc.type
info:eu-repo/semantics/publishedVersion
dc.date.updated
2018-10-23T21:34:55Z
dc.identifier.eissn
0006-3002
dc.journal.volume
1836
dc.journal.number
4
dc.journal.pagination
857-869
dc.journal.pais
Países Bajos
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dc.journal.ciudad
Amsterdam
dc.description.fil
Fil: Sanmarco, Liliana Maria. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Córdoba. Centro de Investigaciones en Bioquímica Clínica e Inmunología; Argentina
dc.description.fil
Fil: Ponce, Nicolás Eric. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Córdoba. Centro de Investigaciones en Bioquímica Clínica e Inmunología; Argentina
dc.description.fil
Fil: Visconti, Laura M.. Hospital Nuestra Señora de la Misericordia; Argentina
dc.description.fil
Fil: Eberhardt, Natalia. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Córdoba. Centro de Investigaciones en Bioquímica Clínica e Inmunología; Argentina
dc.description.fil
Fil: Theumer, Martín Gustavo. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Córdoba. Centro de Investigaciones en Bioquímica Clínica e Inmunología; Argentina
dc.description.fil
Fil: Minguez, Ángel R.. Hospital Nuestra Señora de la Misericordia; Argentina
dc.description.fil
Fil: Aoki, Maria del Pilar. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Córdoba. Centro de Investigaciones en Bioquímica Clínica e Inmunología; Argentina
dc.journal.title
Biochimica et Biophysica Acta - Molecular Basis of Disease
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dc.relation.alternativeid
info:eu-repo/semantics/altIdentifier/url/https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28087471
dc.relation.alternativeid
info:eu-repo/semantics/altIdentifier/doi/http://dx.doi.org/10.1016/j.bbadis.2017.01.006
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