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dc.contributor.author
Hoyos, Hernán Carlos
dc.contributor.author
Rinaldi, Mariana
dc.contributor.author
Mendez Huergo, Santiago Patricio
dc.contributor.author
Marder, Nora Mariel
dc.contributor.author
Rabinovich, Gabriel Adrian
dc.contributor.author
Pasquini, Juana Maria
dc.contributor.author
Pasquini, Laura Andrea
dc.date.available
2016-07-19T19:07:44Z
dc.date.issued
2014-02
dc.identifier.citation
Hoyos, Hernán Carlos; Rinaldi, Mariana; Mendez Huergo, Santiago Patricio; Marder, Nora Mariel; Rabinovich, Gabriel Adrian; et al.; Galectin-3 controls the response of microglial cells to limit cuprizone-induced demyelination; Elsevier; Neurobiology of Disease; 62; 2-2014; 441-455
dc.identifier.issn
0969-9961
dc.identifier.uri
http://hdl.handle.net/11336/6587
dc.description.abstract
Galectin-3 (Gal-3) is a β-galactoside-binding lectin that plays an important role in inflammatory and neurodegenerative diseases. Cuprizone (CPZ)-induced demyelination is characterized by the loss of mature oligodendrocytes (OLG) by apoptosis, myelin sheath degeneration and recruitment of microglia and astrocytes to the lesioned area. We compared CPZ-induced demyelination of 8-week-old Lgals3(-/-) vs WT mice. Lgals3(-/-) mice displayed a similar susceptibility to CPZ-induced demyelination up to the fifth week, as evaluated by MBP immunostaining and electronic microscopy. However, OLG progenitors (OPC) generated in CPZ-treated Lgals3(-/-) mice showed diminished arborization, suggesting decreased ability of these cells to differentiate. Surprisingly, while WT mice experienced spontaneous remyelination in the fifth week of CPZ treatment-even though the CPZ diet was maintained up to sixth week-Lgals3(-/-) mice lacked this capacity and suffered continuous demyelination up to the sixth week, accompanied by pronounced astroglial activation. Moreover, after 2weeks of CPZ treatment, WT and Lgals3(-/-) mice showed lower innate anxiety as compared with respective naive mice, but only CPZ-treated Lgals3(-/-) mice showed decreased locomotor activity and exhibited spatial working memory impairment. Expression of Gal-3 increased during CPZ-induced demyelination in microglia but not in astrocytes. While CPZ-treated WT mice displayed heightened microglial activation associated with ED1 expression and pronounced upregulation of the phagocytic receptor TREM-2b, this effect was not observed in CPZ-treated Lgals3(-/-) mice which, in spite of showing an increased number of microglia, these cells evidenced caspase-3 activation. Our results indicate that Gal-3 is expressed in microglial cells to modulate their phenotype, facilitating the onset of remyelination and OLG differentiation.
dc.format
application/pdf
dc.language.iso
eng
dc.publisher
Elsevier
dc.rights
info:eu-repo/semantics/restrictedAccess
dc.rights.uri
https://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/2.5/ar/
dc.subject
Galectina 3
dc.subject
Desmielinización
dc.subject
Cuprizona
dc.subject
Fenotipo Microglial
dc.subject
Diferenciación Oligodendroglial
dc.subject
Trem 2b
dc.subject.classification
Neurociencias
dc.subject.classification
Medicina Básica
dc.subject.classification
CIENCIAS MÉDICAS Y DE LA SALUD
dc.subject.classification
Neurología Clínica
dc.subject.classification
Medicina Clínica
dc.subject.classification
CIENCIAS MÉDICAS Y DE LA SALUD
dc.title
Galectin-3 controls the response of microglial cells to limit cuprizone-induced demyelination
dc.type
info:eu-repo/semantics/article
dc.type
info:ar-repo/semantics/artículo
dc.type
info:eu-repo/semantics/publishedVersion
dc.date.updated
2016-06-15T19:16:11Z
dc.journal.volume
62
dc.journal.pagination
441-455
dc.journal.pais
Países Bajos
dc.journal.ciudad
Amsterdam
dc.description.fil
Fil: Hoyos, Hernán Carlos. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Química y Fisicoquímica Biológicas; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Química Biológica; Argentina
dc.description.fil
Fil: Rinaldi, Mariana. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Química y Fisicoquímica Biológicas; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Química Biológica; Argentina
dc.description.fil
Fil: Mendez Huergo, Santiago Patricio. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Química Biológica; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Instituto de Biología y Medicina Experimental (i); Argentina
dc.description.fil
Fil: Marder, Nora Mariel. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Química y Fisicoquímica Biológicas; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Química Biológica; Argentina
dc.description.fil
Fil: Rabinovich, Gabriel Adrian. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Instituto de Biología y Medicina Experimental (i); Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales. Departamento de Química Biológica; Argentina
dc.description.fil
Fil: Pasquini, Juana Maria. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquimica. Departamento de Quimica Biologica. Cátedra de Química Biológica Patológica; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Química y Fisicoquímica Biológicas; Argentina
dc.description.fil
Fil: Pasquini, Laura Andrea. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales. Departamento de Química Biológica; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Química y Fisicoquímica Biológicas; Argentina
dc.journal.title
Neurobiology of Disease
dc.relation.alternativeid
info:eu-repo/semantics/altIdentifier/url/http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0969996113002982
dc.relation.alternativeid
info:eu-repo/semantics/altIdentifier/doi/10.1016/j.nbd.2013.10.023
dc.relation.alternativeid
info:eu-repo/semantics/altIdentifier/doi/http://dx.doi.org/10.1016/j.nbd.2013.10.023


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