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dc.contributor.author
Vasconcelos Esteves Pinto, Alipio
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dc.contributor.author
Cangelosi, Adriana
dc.contributor.author
Geoghegan, Patricia A.
dc.contributor.author
Goldstein Raij, Jorge
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dc.date.available
2018-11-16T20:41:51Z
dc.date.issued
2017-03
dc.identifier.citation
Vasconcelos Esteves Pinto, Alipio; Cangelosi, Adriana; Geoghegan, Patricia A.; Goldstein Raij, Jorge; Dexamethasone prevents motor deficits and neurovascular damage produced by shiga toxin 2 and lipopolysaccharide in the mouse striatum; Pergamon-Elsevier Science Ltd; Neuroscience; 344; 3-2017; 25-38
dc.identifier.issn
0306-4522
dc.identifier.uri
http://hdl.handle.net/11336/64677
dc.description.abstract
Shiga toxin 2 (Stx2) from enterohemorrhagic Escherichia coli (EHEC) causes bloody diarrhea and Hemolytic Uremic Syndrome (HUS) that may derive to fatal neurological outcomes. Neurological abnormalities in the striatum are frequently observed in affected patients and in studies with animal models while motor disorders are usually associated with pyramidal and extra pyramidal systems. A translational murine model of encephalopathy was employed to demonstrate that systemic administration of a sublethal dose of Stx2 damaged the striatal microvasculature and astrocytes, increase the blood brain barrier permeability and caused neuronal degeneration. All these events were aggravated by lipopolysaccharide (LPS). The injury observed in the striatum coincided with locomotor behavioral alterations. The anti-inflammatory Dexamethasone resulted to prevent the observed neurologic and clinical signs, proving to be an effective drug. Therefore, the present work demonstrates that: (i) systemic sub-lethal Stx2 damages the striatal neurovascular unit as it succeeds to pass through the blood brain barrier. (ii) This damage is aggravated by the contribution of LPS which is also produced and secreted by EHEC, and (iii) the observed neurological alterations may be prevented by an anti-inflammatory treatment.
dc.format
application/pdf
dc.language.iso
eng
dc.publisher
Pergamon-Elsevier Science Ltd
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dc.rights
info:eu-repo/semantics/openAccess
dc.rights.uri
https://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/2.5/ar/
dc.subject
Blood–Brain Barrier
dc.subject
Encephalopathy
dc.subject
Hemolytic Uremic Syndrome
dc.subject
Inflammation
dc.subject
Microvasculature
dc.subject
Neuronal Damage
dc.subject.classification
Otras Ciencias Biológicas
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dc.subject.classification
Ciencias Biológicas
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dc.subject.classification
CIENCIAS NATURALES Y EXACTAS
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dc.title
Dexamethasone prevents motor deficits and neurovascular damage produced by shiga toxin 2 and lipopolysaccharide in the mouse striatum
dc.type
info:eu-repo/semantics/article
dc.type
info:ar-repo/semantics/artículo
dc.type
info:eu-repo/semantics/publishedVersion
dc.date.updated
2018-10-23T19:47:12Z
dc.journal.volume
344
dc.journal.pagination
25-38
dc.journal.pais
Estados Unidos
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dc.description.fil
Fil: Vasconcelos Esteves Pinto, Alipio. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Fisiología y Biofísica Bernardo Houssay. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Fisiología y Biofísica Bernardo Houssay; Argentina
dc.description.fil
Fil: Cangelosi, Adriana. Dirección Nacional de Instituto de Investigación. Administración Nacional de Laboratorio e Instituto de Salud “Dr. C. G. Malbrán”; Argentina
dc.description.fil
Fil: Geoghegan, Patricia A.. Dirección Nacional de Instituto de Investigación. Administración Nacional de Laboratorio e Instituto de Salud “Dr. C. G. Malbrán”; Argentina
dc.description.fil
Fil: Goldstein Raij, Jorge. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Fisiología y Biofísica Bernardo Houssay. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Fisiología y Biofísica Bernardo Houssay; Argentina
dc.journal.title
Neuroscience
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dc.relation.alternativeid
info:eu-repo/semantics/altIdentifier/url/https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0306452216307369
dc.relation.alternativeid
info:eu-repo/semantics/altIdentifier/doi/http://dx.doi.org/10.1016/j.neuroscience.2016.12.036
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