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dc.contributor.author
Maiztegui, Barbara
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dc.contributor.author
Boggio, Veronica
dc.contributor.author
Román, Carolina Lisi
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dc.contributor.author
Flores, Luis Emilio
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dc.contributor.author
del Zotto, Hector Herminio
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dc.contributor.author
Ropolo, Alejandro Javier
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dc.contributor.author
Grasso, Daniel Hector
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dc.contributor.author
Vaccaro, Maria Ines
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dc.contributor.author
Gagliardino, Juan Jose
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dc.date.available
2018-11-07T15:27:06Z
dc.date.issued
2017-02
dc.identifier.citation
Maiztegui, Barbara; Boggio, Veronica; Román, Carolina Lisi; Flores, Luis Emilio; del Zotto, Hector Herminio; et al.; VMP1-related autophagy induced by a fructose-rich diet in B-cells: its prevention by incretins; Portland Press; Clinical Science; 131; 2-2017; 673-687
dc.identifier.issn
0143-5221
dc.identifier.uri
http://hdl.handle.net/11336/63859
dc.description.abstract
The aim of the present study was to demonstrate the role of autophagy and incretins inthe fructose-induced alteration of β-cell mass and function. Normal Wistar rats were fed(3 weeks) with a commercial diet without (C) or with 10% fructose in drinking water (F) aloneor plus sitagliptin (CS and FS) or exendin-4 (CE and FE). Serum levels of metabolic/endocrineparameters, B-cell mass, morphology/ultrastructure and apoptosis, vacuole membrane protein1 (VMP1) expression and glucose-stimulated insulin secretion (GSIS) were studied.Complementary to this, islets isolated from normal rats were cultured (3 days) without (C) orwith F and F + exendin-4 or chloroquine. Expression of autophagy-related proteins [VMP1and microtubule-associated protein light chain 3 (LC3)], apoptotic/antiapoptotic markers(caspase-3 and Bcl-2), GSIS and insulin mRNA levels were measured. F rats developed impairedglucose tolerance (IGT) and a significant increase in plasma triacylglycerols, thiobarbituricacid-reactive substances, insulin levels, homoeostasis model assessment (HOMA)for insulin resistance (HOMA-IR) and B-cell function (HOMA-B) indices. A significant reductionin B-cell mass was associated with an increased apoptotic rate and morphological/ultrastructuralchanges indicative of autophagic activity. All these changes were preventedby either sitagliptin or exendin-4. In cultured islets, F significantly enhanced insulinmRNA and GSIS, decreased Bcl-2 mRNA levels and increased caspase-3 expression.Chloroquine reduced these changes, suggesting the participation of autophagy in this process.Indeed, F induced the increase of both VMP1 expression and LC3-II, suggesting thatVMP1-related autophagy is activated in injured B-cells. Exendin-4 prevented islet-cell damageand autophagy development. VMP1-related autophagy is a reactive process againstF-induced islet dysfunction, being prevented by exendin-4 treatment. This knowledge couldhelp to use autophagy as a potential target for preventing progression from IGT to type 2diabetes mellitus.
dc.format
application/pdf
dc.language.iso
eng
dc.publisher
Portland Press
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dc.rights
info:eu-repo/semantics/openAccess
dc.rights.uri
https://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/2.5/ar/
dc.subject
B-Cell Function
dc.subject
B-Cell Mass
dc.subject
Autophagy
dc.subject
Incretins
dc.subject.classification
Bioquímica y Biología Molecular
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dc.subject.classification
Medicina Básica
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dc.subject.classification
CIENCIAS MÉDICAS Y DE LA SALUD
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dc.title
VMP1-related autophagy induced by a fructose-rich diet in B-cells: its prevention by incretins
dc.type
info:eu-repo/semantics/article
dc.type
info:ar-repo/semantics/artículo
dc.type
info:eu-repo/semantics/publishedVersion
dc.date.updated
2018-10-29T17:01:26Z
dc.journal.volume
131
dc.journal.pagination
673-687
dc.journal.pais
Reino Unido
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dc.journal.ciudad
Londres
dc.description.fil
Fil: Maiztegui, Barbara. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - la Plata. Centro de Endocrinología Experimental y Aplicada. Universidad Nacional de la Plata. Facultad de Ciencias Médicas. Centro de Endocrinología Experimental y Aplicada; Argentina
dc.description.fil
Fil: Boggio, Veronica. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Ciencias Biológicas. Cátedra de Fisiopatología; Argentina
dc.description.fil
Fil: Román, Carolina Lisi. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - la Plata. Centro de Endocrinología Experimental y Aplicada. Universidad Nacional de la Plata. Facultad de Ciencias Médicas. Centro de Endocrinología Experimental y Aplicada; Argentina
dc.description.fil
Fil: Flores, Luis Emilio. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - la Plata. Centro de Endocrinología Experimental y Aplicada. Universidad Nacional de la Plata. Facultad de Ciencias Médicas. Centro de Endocrinología Experimental y Aplicada; Argentina
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Fil: del Zotto, Hector Herminio. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - la Plata. Centro de Endocrinología Experimental y Aplicada. Universidad Nacional de la Plata. Facultad de Ciencias Médicas. Centro de Endocrinología Experimental y Aplicada; Argentina
dc.description.fil
Fil: Ropolo, Alejandro Javier. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Ciencias Biológicas. Cátedra de Fisiopatología; Argentina
dc.description.fil
Fil: Grasso, Daniel Hector. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Ciencias Biológicas. Cátedra de Fisiopatología; Argentina
dc.description.fil
Fil: Vaccaro, Maria Ines. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Ciencias Biológicas. Cátedra de Fisiopatología; Argentina
dc.description.fil
Fil: Gagliardino, Juan Jose. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - la Plata. Centro de Endocrinología Experimental y Aplicada. Universidad Nacional de la Plata. Facultad de Ciencias Médicas. Centro de Endocrinología Experimental y Aplicada; Argentina
dc.journal.title
Clinical Science
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dc.relation.alternativeid
info:eu-repo/semantics/altIdentifier/url/http://www.clinsci.org/content/early/2017/02/10/CS20170010
dc.relation.alternativeid
info:eu-repo/semantics/altIdentifier/url/http://dx.doi.org/ 10.1042/CS20170010
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