Genetic inheritance analysis of the resistance to a virulent isolate of Colletotrichum acutatum in strawberry based on an octoploid model

Abstract

En el presente trabajo proponemos una hipótesis para explicar el mecanismo del control genético de la resistencia a la antracnosis y mostramos un modelo experimental que puede apoyar nuestra hipótesis. La herencia de la resistencia en plantas de frutilla a una cepa virulenta de Colletotrichum acutatum aislada en el noroeste de Argentina se evaluó con una progenie obtenida del cruce entre el cultivar susceptible ‘Pájaro’ como hembra y el cultivar resistente ‘Sweet Charlie’ como macho. Las infecciones se llevaron a cabo en condiciones controladas pulverizando una suspensión conidial en hojas de plantas jóvenes y las lesiones se evaluaron entre los 10 y 50 días posteriores a la infección. Los valores obtenidos en las evaluaciones de severidad de la enfermedad (DSR) exhibieron una distribución continua. Proponemos un modelo basado en una interacción gen-por-gen en un fondo genómico octoploide para explicar los resultados. El modelo supone que el control genético de la resistencia está determinado por diferentes variantes alélicas de un gen R. De acuerdo con este modelo, los resultados sugieren que la susceptibilidad a este aislamiento es parcialmente dominante sobre la resistencia y que la respuesta defensiva sería modulada por la dosificación del alelo, aunque también pueden estar involucradas otras interacciones génicas.

In the present work we propose a hypothesis to explain the mechanism of the genetic control of resistance to anthracnose and we show an experimental model that may support our hypothesis. The inheritance of the strawberry resistance to a virulent strain of Colletotrichum acutatum isolated in Northwestern Argentina was assessed with a progeny obtained from the cross between the susceptible cultivar ‘Pájaro’ as female and the resistant cultivar ‘Sweet Charlie’ as male. Infections were carried out under controlled conditions by spraying a conidial suspension on leaves of young plants and lesions were evaluated from days 10-50 after infection. The disease severity ratings (DSR) values exhibited a continuous distribution. We propose a model based on a gene-for-gene interaction in an octoploid genomic background to explain the results. The model assumes that the genetic control of the resistance is determined by different allelic variants of an R-gene. According to this model, results suggest that susceptibility to this isolate is partially dominant over resistance and that the defensive response would be modulated by the allele dosage, although other gene interactions may also be involved.