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dc.contributor.author
Cirigliano, Stéfano Martín
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dc.contributor.author
Díaz Bessone, María Inés
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dc.contributor.author
Berardi, Damian Emilio
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dc.contributor.author
Flumian, Carolina
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dc.contributor.author
Bal, Elisa Dora
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dc.contributor.author
Perea, Silvio E.
dc.contributor.author
Farina, Hernán Gabriel
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dc.contributor.author
Todaro, Laura Beatriz
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dc.contributor.author
Urtreger, Alejandro Jorge
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dc.date.available
2018-07-10T16:59:04Z
dc.date.issued
2017-03
dc.identifier.citation
Cirigliano, Stéfano Martín; Díaz Bessone, María Inés; Berardi, Damian Emilio; Flumian, Carolina; Bal, Elisa Dora; et al.; The synthetic peptide CIGB-300 modulates CK2-dependent signaling pathways affecting the survival and chemoresistance of non-small cell lung cancer cell lines; BioMed Central; Cancer Cell International; 17; 1; 3-2017; 1-16
dc.identifier.issn
1475-2867
dc.identifier.uri
http://hdl.handle.net/11336/51603
dc.description.abstract
Background: Lung cancer is the most frequently diagnosed cancer and the leading cause of cancer-related deaths worldwide. Up to 80% of cancer patients are classified as non-small-cell lung cancer (NSCLC) and cisplatin remains as the gold standard chemotherapy treatment, despite its limited efficacy due to both intrinsic and acquired resistance. The CK2 is a Ser/Thr kinase overexpressed in various types of cancer, including lung cancer. CIGB-300 is an antitumor peptide with a novel mechanism of action, since it binds to CK2 substrates thus preventing the enzyme activity. The aim of this work was to analyze the effects of CIGB-300 treatment targeting CK2-dependent signaling pathways in NSCLC cell lines and whether it may help improve current chemotherapy treatment. Methods: The human NSCLC cell lines NCI-H125 and NIH-A549 were used. Tumor spheroids were obtained through the hanging-drop method. A cisplatin resistant A549 cell line was obtained by chronic administration of cisplatin. Cell viability, apoptosis, immunoblotting, immunofluorescence and luciferase reporter assays were used to assess CIGB-300 effects. A luminescent assay was used to monitor proteasome activity. Results: We demonstrated that CIGB-300 induces an anti-proliferative response both in monolayer- and three-dimensional NSCLC models, presenting rapid and complete peptide uptake. This effect was accompanied by the inhibition of the CK2-dependent canonical NF-ΚB pathway, evidenced by reduced RelA/p65 nuclear levels and NF-ΚB protein targets modulation in both lung cancer cell lines, as well as conditionally reduced NF-ΚB transcriptional activity. In addition, NF-ΚB modulation was associated with enhanced proteasome activity, possibly through its α7/C8 subunit. Neither the peptide nor a classical CK2 inhibitor affected cytoplasmic β-CATENIN basal levels. Given that NF-ΚB activation has been linked to cisplatin-induced resistance, we explored whether CIGB-300 could bring additional therapeutic benefits to the standard cisplatin treatment. We established a resistant cell line that showed higher p65 nuclear levels after cisplatin treatment as compared with the parental cell line. Remarkably, the cisplatin-resistant cell line became more sensitive to CIGB-300 treatment. Conclusions: Our data provide new insights into CIGB-300 mechanism of action and suggest clinical potential on current NSCLC therapy.
dc.format
application/pdf
dc.language.iso
eng
dc.publisher
BioMed Central
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dc.rights
info:eu-repo/semantics/openAccess
dc.rights.uri
https://creativecommons.org/licenses/by/2.5/ar/
dc.subject
Cigb-300
dc.subject
Ck2
dc.subject
Nf-Κb
dc.subject
Nsclc
dc.subject.classification
Otras Medicina Básica
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dc.subject.classification
Medicina Básica
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dc.subject.classification
CIENCIAS MÉDICAS Y DE LA SALUD
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dc.title
The synthetic peptide CIGB-300 modulates CK2-dependent signaling pathways affecting the survival and chemoresistance of non-small cell lung cancer cell lines
dc.type
info:eu-repo/semantics/article
dc.type
info:ar-repo/semantics/artículo
dc.type
info:eu-repo/semantics/publishedVersion
dc.date.updated
2018-06-07T14:11:02Z
dc.journal.volume
17
dc.journal.number
1
dc.journal.pagination
1-16
dc.journal.pais
Reino Unido
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dc.journal.ciudad
Londres
dc.description.fil
Fil: Cirigliano, Stéfano Martín. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Oncología "Ángel H. Roffo"; Argentina
dc.description.fil
Fil: Díaz Bessone, María Inés. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Oncología "Ángel H. Roffo"; Argentina
dc.description.fil
Fil: Berardi, Damian Emilio. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Oncología "Ángel H. Roffo"; Argentina
dc.description.fil
Fil: Flumian, Carolina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Oncología "Ángel H. Roffo"; Argentina
dc.description.fil
Fil: Bal, Elisa Dora. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Oncología "Ángel H. Roffo"; Argentina
dc.description.fil
Fil: Perea, Silvio E.. Centro de Genética Ingeniería y Biotecnología; Cuba
dc.description.fil
Fil: Farina, Hernán Gabriel. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; Argentina. Universidad Nacional de Quilmes. Departamento de Ciencia y Tecnología. Laboratorio de Oncología Molecular; Argentina
dc.description.fil
Fil: Todaro, Laura Beatriz. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Oncología "Ángel H. Roffo"; Argentina
dc.description.fil
Fil: Urtreger, Alejandro Jorge. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Oncología "Ángel H. Roffo"; Argentina
dc.journal.title
Cancer Cell International
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dc.relation.alternativeid
info:eu-repo/semantics/altIdentifier/doi/http://dx.doi.org/10.1186/s12935-017-0413-y
dc.relation.alternativeid
info:eu-repo/semantics/altIdentifier/url/https://cancerci.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12935-017-0413-y
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