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dc.contributor.author
Roth, Susanne
dc.contributor.author
Bergmann, Hanna
dc.contributor.author
Jaeger, Martin
dc.contributor.author
Yeroslaviz, Assa
dc.contributor.author
Neumann, Konstantin
dc.contributor.author
Koenig, Paul Albert
dc.contributor.author
Prazeres da Costa, Clarissa
dc.contributor.author
Vanes, Lesley
dc.contributor.author
Kumar, Vinod
dc.contributor.author
Johnson, Melissa
dc.contributor.author
Menacho Márquez, Mauricio Ariel
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dc.contributor.author
Habermann, Bianca
dc.contributor.author
Tybulewicz, Victor L.
dc.contributor.author
Netea, Mihai
dc.contributor.author
Bustelo, Xosé R.
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dc.contributor.author
Ruland, Jürgen
dc.date.available
2018-07-05T14:09:32Z
dc.date.issued
2016-12
dc.identifier.citation
Roth, Susanne; Bergmann, Hanna; Jaeger, Martin; Yeroslaviz, Assa; Neumann, Konstantin; et al.; Vav Proteins Are Key Regulators of Card9 Signaling for Innate Antifungal Immunity; Elsevier Science; Cell Reports; 17; 10; 12-2016; 2572-2583
dc.identifier.issn
2211-1247
dc.identifier.uri
http://hdl.handle.net/11336/51305
dc.description.abstract
Fungal infections are major causes of morbidity and mortality, especially in immunocompromised individuals. The innate immune system senses fungal pathogens through Syk-coupled C-type lectin receptors (CLRs), which signal through the conserved immune adaptor Card9. Although Card9 is essential for antifungal defense, the mechanisms that couple CLR-proximal events to Card9 control are not well defined. Here, we identify Vav proteins as key activators of the Card9 pathway. Vav1, Vav2, and Vav3 cooperate downstream of Dectin-1, Dectin-2, and Mincle to engage Card9 for NF-κB control and proinflammatory gene transcription. Although Vav family members show functional redundancy, Vav1/2/3−/− mice phenocopy Card9−/− animals with extreme susceptibility to fungi. In this context, Vav3 is the single most important Vav in mice, and a polymorphism in human VAV3 is associated with susceptibility to candidemia in patients. Our results reveal a molecular mechanism for CLR-mediated Card9 regulation that controls innate immunity to fungal infections.
dc.format
application/pdf
dc.language.iso
eng
dc.publisher
Elsevier Science
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dc.rights
info:eu-repo/semantics/openAccess
dc.rights.uri
https://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/2.5/ar/
dc.subject
Immunity
dc.subject
Vav Proteins
dc.subject
Signalling
dc.subject.classification
Otras Ciencias Biológicas
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dc.subject.classification
Ciencias Biológicas
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dc.subject.classification
CIENCIAS NATURALES Y EXACTAS
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dc.title
Vav Proteins Are Key Regulators of Card9 Signaling for Innate Antifungal Immunity
dc.type
info:eu-repo/semantics/article
dc.type
info:ar-repo/semantics/artículo
dc.type
info:eu-repo/semantics/publishedVersion
dc.date.updated
2018-06-26T22:34:57Z
dc.journal.volume
17
dc.journal.number
10
dc.journal.pagination
2572-2583
dc.journal.pais
Países Bajos
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dc.journal.ciudad
Amsterdam
dc.description.fil
Fil: Roth, Susanne. Technische Universitat Munchen; Alemania
dc.description.fil
Fil: Bergmann, Hanna. Technische Universitat Munchen; Alemania
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Fil: Jaeger, Martin. Radboud Universiteit Nijmegen; Países Bajos
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Fil: Yeroslaviz, Assa. Max Planck Institute Of Biochemistry.; Alemania
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Fil: Neumann, Konstantin. Technische Universitat Munchen; Alemania
dc.description.fil
Fil: Koenig, Paul Albert. Technische Universitat Munchen; Alemania
dc.description.fil
Fil: Prazeres da Costa, Clarissa. Technische Universitat Munchen; Alemania
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Fil: Vanes, Lesley. Francis Crick Institute; Reino Unido
dc.description.fil
Fil: Kumar, Vinod. University of Groningen; Países Bajos
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Fil: Johnson, Melissa. University of Duke; Estados Unidos
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Fil: Menacho Márquez, Mauricio Ariel. Consejo Superior de Investigaciones Científicas; España. Universidad de Salamanca; España. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Rosario; Argentina
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Fil: Habermann, Bianca. Max Planck Institute Of Biochemistry.; Alemania
dc.description.fil
Fil: Tybulewicz, Victor L.. Francis Crick Institute; Reino Unido. Imperial College London; Reino Unido
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Fil: Netea, Mihai. Radboud Universiteit Nijmegen; Países Bajos
dc.description.fil
Fil: Bustelo, Xosé R.. Consejo Superior de Investigaciones Científicas; España. Universidad de Salamanca; España. Universidad Carlos III de Madrid. Instituto de Salud; España
dc.description.fil
Fil: Ruland, Jürgen. Technische Universitat Munchen; Alemania
dc.journal.title
Cell Reports
dc.relation.alternativeid
info:eu-repo/semantics/altIdentifier/doi/https://dx.doi.org/10.1016/j.celrep.2016.11.018
dc.relation.alternativeid
info:eu-repo/semantics/altIdentifier/url/https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2211124716315741
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