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dc.contributor.author
Garcia Keller, Constanza
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dc.contributor.author
Kupchik, Y.M.
dc.contributor.author
Gipson, C.D.
dc.contributor.author
Brown, R. M.
dc.contributor.author
Spencer, S.
dc.contributor.author
Bollati, Flavia Andrea
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dc.contributor.author
Esparza, Maria Alejandra
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dc.contributor.author
Roberts Wolfe, D.J.
dc.contributor.author
Heinsbroek, J. A.
dc.contributor.author
Bobadilla, A. C.
dc.contributor.author
Cancela, Liliana Marina
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dc.contributor.author
Kalivas, P. W.
dc.date.available
2018-06-28T17:36:50Z
dc.date.issued
2016-08
dc.identifier.citation
Garcia Keller, Constanza; Kupchik, Y.M.; Gipson, C.D.; Brown, R. M.; Spencer, S.; et al.; Glutamatergic mechanisms of comorbidity between acute stress and cocaine self-administration; Nature Publishing Group; Molecular Psychiatry; 21; 8; 8-2016; 1063-1069
dc.identifier.issn
1359-4184
dc.identifier.uri
http://hdl.handle.net/11336/50402
dc.description.abstract
There is substantial comorbidity between stress disorders and substance use disorders (SUDs), and acute stress augments the locomotor stimulant effect of cocaine in animal models. Here we endeavor to understand the neural underpinnings of comorbid stress disorders and drug use by determining whether the glutamatergic neuroadaptations that characterize cocaine self-administration are induced by acute stress. Rats were exposed to acute (2 h) immobilization stress, and 3 weeks later the nucleus accumbens core was examined for changes in glutamate transport, glutamate-mediated synaptic currents and dendritic spine morphology. We also determined whether acute stress potentiated the acquisition of cocaine self-administration. Acute stress produced an enduring reduction in glutamate transport and potentiated excitatory synapses on medium spiny neurons. Acute stress also augmented the acquisition of cocaine self-administration. Importantly, by restoring glutamate transport in the accumbens core with ceftriaxone the capacity of acute stress to augment the acquisition of cocaine self-administration was abolished. Similarly, ceftriaxone treatment prevented stress-induced potentiation of cocaine-induced locomotor activity. However, ceftriaxone did not reverse stress-induced synaptic potentiation, indicating that this effect of stress exposure did not underpin the increased acquisition of cocaine self-administration. Reversing acute stress-induced vulnerability to self-administer cocaine by normalizing glutamate transport poses a novel treatment possibility for reducing comorbid SUDs in stress disorders.
dc.format
application/pdf
dc.language.iso
eng
dc.publisher
Nature Publishing Group
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dc.rights
info:eu-repo/semantics/openAccess
dc.rights.uri
https://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/2.5/ar/
dc.subject
Self Administration
dc.subject
Acute Stress
dc.subject
Cocaine
dc.subject
Glutamate
dc.subject.classification
Inmunología
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dc.subject.classification
Medicina Básica
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dc.subject.classification
CIENCIAS MÉDICAS Y DE LA SALUD
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dc.title
Glutamatergic mechanisms of comorbidity between acute stress and cocaine self-administration
dc.type
info:eu-repo/semantics/article
dc.type
info:ar-repo/semantics/artículo
dc.type
info:eu-repo/semantics/publishedVersion
dc.date.updated
2018-06-26T17:18:01Z
dc.identifier.eissn
1476-5578
dc.journal.volume
21
dc.journal.number
8
dc.journal.pagination
1063-1069
dc.journal.pais
Reino Unido
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dc.journal.ciudad
Londres
dc.description.fil
Fil: Garcia Keller, Constanza. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Córdoba. Instituto de Farmacología Experimental de Córdoba. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Instituto de Farmacología Experimental de Córdoba; Argentina. Medical University of South Carolina; Estados Unidos
dc.description.fil
Fil: Kupchik, Y.M.. The Hebrew University of Jerusalem; Israel
dc.description.fil
Fil: Gipson, C.D.. Medical University of South Carolina; Estados Unidos
dc.description.fil
Fil: Brown, R. M.. University of Melbourne; Australia
dc.description.fil
Fil: Spencer, S.. Medical University of South Carolina; Estados Unidos
dc.description.fil
Fil: Bollati, Flavia Andrea. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Córdoba. Instituto de Farmacología Experimental de Córdoba. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Instituto de Farmacología Experimental de Córdoba; Argentina
dc.description.fil
Fil: Esparza, Maria Alejandra. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Córdoba. Instituto de Farmacología Experimental de Córdoba. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Instituto de Farmacología Experimental de Córdoba; Argentina
dc.description.fil
Fil: Roberts Wolfe, D.J.. Medical University of South Carolina; Estados Unidos
dc.description.fil
Fil: Heinsbroek, J. A.. Medical University of South Carolina; Estados Unidos
dc.description.fil
Fil: Bobadilla, A. C.. Medical University of South Carolina; Estados Unidos
dc.description.fil
Fil: Cancela, Liliana Marina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Córdoba. Instituto de Farmacología Experimental de Córdoba. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Instituto de Farmacología Experimental de Córdoba; Argentina
dc.description.fil
Fil: Kalivas, P. W.. Medical University of South Carolina; Estados Unidos
dc.journal.title
Molecular Psychiatry
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dc.relation.alternativeid
info:eu-repo/semantics/altIdentifier/doi/http://dx.doi.org/10.1038/mp.2015.151
dc.relation.alternativeid
info:eu-repo/semantics/altIdentifier/url/https://www.nature.com/articles/mp2015151
dc.relation.alternativeid
info:eu-repo/semantics/altIdentifier/url/https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4823171/
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