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dc.contributor.author
Marchini, Timoteo Oscar
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dc.contributor.author
Wolf, Dennis
dc.contributor.author
Anto Michel, Nathaly
dc.contributor.author
Mauler, Maximilian
dc.contributor.author
Dufner, Bianca
dc.contributor.author
Hoppe, Natalie
dc.contributor.author
Beckert, Jessica
dc.contributor.author
Jäekel, Markus
dc.contributor.author
Magnani, Natalia Daniela
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dc.contributor.author
Duerschmied, Daniel
dc.contributor.author
Tasat, Deborah Ruth
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dc.contributor.author
Alvarez, Silvia
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dc.contributor.author
Reinöhl, Jochen
dc.contributor.author
von zur Muhlen, Constantin
dc.contributor.author
Idzko, Marco
dc.contributor.author
Bode, Christoph
dc.contributor.author
Hilgendorf, Ingo
dc.contributor.author
Evelson, Pablo Andrés
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dc.contributor.author
Zirlik, Andreas
dc.date.available
2018-06-08T20:00:36Z
dc.date.issued
2016-07
dc.identifier.citation
Marchini, Timoteo Oscar; Wolf, Dennis; Anto Michel, Nathaly; Mauler, Maximilian; Dufner, Bianca; et al.; Acute exposure to air pollution particulate matter aggravates experimental myocardial infarction in mice by potentiating cytokine secretion from lung macriphages; Springer; Basic Research In Cardiology; 111; 7-2016; 1-14
dc.identifier.issn
0300-8428
dc.identifier.uri
http://hdl.handle.net/11336/47969
dc.description.abstract
Clinical, but not experimental evidence has suggested that air pollution particulate matter (PM) aggravates myocardial infarction (MI). Here, we aimed to describe mechanisms and consequences of PM exposure in an experimental model of MI. C57BL/6J mice were challenged with a PM surrogate (Residual Oil Fly Ash, ROFA) by intranasal installation before MI was induced by permanent ligation of the left anterior descending coronary artery. Histological analysis of the myocardium 7 days after MI demonstrated an increase in infarct area and enhanced inflammatory cell recruitment in ROFA-exposed mice. Mechanistically, ROFA exposure increased levels of the circulating pro-inflammatory cytokines TNF-α, IL-6, and MCP-1, activated myeloid and endothelial cells, and enhanced leukocyte recruitment to the peritoneal cavity and the vascular endothelium. Notably, these effects on endothelial cells and circulating leukocytes could be reversed by neutralizing anti-TNF-α treatment. We identified alveolar macrophages as the primary source of elevated cytokine production after PM exposure. Accordingly, in vivo depletion of alveolar macrophages by intranasal clodronate attenuated inflammation and cell recruitment to infarcted tissue of ROFA-exposed mice. Taken together, our data demonstrate that exposure to environmental PM induces the release of inflammatory cytokines from alveolar macrophages which directly worsens the course of MI in mice. These findings uncover a novel link between air pollution PM exposure and inflammatory pathways, highlighting the importance of environmental factors in cardiovascular disease.
dc.format
application/pdf
dc.language.iso
eng
dc.publisher
Springer
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dc.rights
info:eu-repo/semantics/openAccess
dc.rights.uri
https://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/2.5/ar/
dc.subject
Myocardial Infarction
dc.subject
Inflammation
dc.subject
Rofa
dc.subject
Particulate Matter
dc.subject
Monocytes
dc.subject.classification
Otras Ciencias de la Salud
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dc.subject.classification
Ciencias de la Salud
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dc.subject.classification
CIENCIAS MÉDICAS Y DE LA SALUD
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dc.title
Acute exposure to air pollution particulate matter aggravates experimental myocardial infarction in mice by potentiating cytokine secretion from lung macriphages
dc.type
info:eu-repo/semantics/article
dc.type
info:ar-repo/semantics/artículo
dc.type
info:eu-repo/semantics/publishedVersion
dc.date.updated
2018-06-05T20:06:07Z
dc.journal.volume
111
dc.journal.pagination
1-14
dc.journal.pais
Alemania
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dc.journal.ciudad
Berlín
dc.description.fil
Fil: Marchini, Timoteo Oscar. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Bioquímica y Medicina Molecular. Universidad de Buenos Aires. Facultad Medicina. Instituto de Bioquímica y Medicina Molecular; Argentina
dc.description.fil
Fil: Wolf, Dennis. University Of Freiburg; Alemania
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Fil: Anto Michel, Nathaly. University Of Freiburg; Alemania
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Fil: Mauler, Maximilian. University Of Freiburg; Alemania
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Fil: Dufner, Bianca. University Of Freiburg; Alemania
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Fil: Hoppe, Natalie. University Of Freiburg; Alemania
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Fil: Beckert, Jessica. University Of Freiburg; Alemania
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Fil: Jäekel, Markus. University Of Freiburg; Alemania
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Fil: Magnani, Natalia Daniela. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Bioquímica y Medicina Molecular. Universidad de Buenos Aires. Facultad Medicina. Instituto de Bioquímica y Medicina Molecular; Argentina
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Fil: Duerschmied, Daniel. University Of Freiburg; Alemania
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Fil: Tasat, Deborah Ruth. Universidad Nacional de San Martín. Escuela de Ciencia y Tecnología. Centro de Estudios en Salud y Medio Ambiente; Argentina
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Fil: Alvarez, Silvia. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Bioquímica y Medicina Molecular. Universidad de Buenos Aires. Facultad Medicina. Instituto de Bioquímica y Medicina Molecular; Argentina
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Fil: Reinöhl, Jochen. University Of Freiburg; Alemania
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Fil: von zur Muhlen, Constantin. University Of Freiburg; Alemania
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Fil: Idzko, Marco. University Of Freiburg; Alemania
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Fil: Bode, Christoph. University Of Freiburg; Alemania
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Fil: Hilgendorf, Ingo. University Of Freiburg; Alemania
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Fil: Evelson, Pablo Andrés. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Bioquímica y Medicina Molecular. Universidad de Buenos Aires. Facultad Medicina. Instituto de Bioquímica y Medicina Molecular; Argentina
dc.description.fil
Fil: Zirlik, Andreas. University Of Freiburg; Alemania
dc.journal.title
Basic Research In Cardiology
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dc.relation.alternativeid
info:eu-repo/semantics/altIdentifier/url/https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4886146/
dc.relation.alternativeid
info:eu-repo/semantics/altIdentifier/url/https://link.springer.com/article/10.1007%2Fs00395-016-0562-5
dc.relation.alternativeid
info:eu-repo/semantics/altIdentifier/doi/http://dx.doi.org/10.1007/s00395-016-0562-5
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