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dc.contributor.author
Bussi, Claudio
dc.contributor.author
Peralta Ramos, Javier María
dc.contributor.author
Arroyo, Daniela Soledad
dc.contributor.author
Gaviglio, Emilia Andrea
dc.contributor.author
Gallea, Jose Ignacio
dc.contributor.author
Wang, Ji Ming
dc.contributor.author
Celej, Maria Soledad
dc.contributor.author
Iribarren, Pablo
dc.date.available
2018-06-07T17:30:19Z
dc.date.issued
2017-03
dc.identifier.citation
Bussi, Claudio; Peralta Ramos, Javier María; Arroyo, Daniela Soledad; Gaviglio, Emilia Andrea; Gallea, Jose Ignacio; et al.; Autophagy down regulates pro-inflammatory mediators in BV2 microglial cells and rescues both LPS and alpha-synuclein induced neuronal cell death; Nature Publishing Group; Scientific Reports; 7; 3-2017; 1-14; 43153
dc.identifier.issn
2045-2322
dc.identifier.uri
http://hdl.handle.net/11336/47690
dc.description.abstract
Autophagy is a fundamental cellular homeostatic mechanism, whereby cells autodigest parts of their cytoplasm for removal or turnover. Neurodegenerative disorders are associated with autophagy dysregulation, and drugs modulating autophagy have been successful in several animal models. Microglial cells are phagocytes in the central nervous system (CNS) that become activated in pathological conditions and determine the fate of other neural cells. Here, we studied the effects of autophagy on the production of pro-inflammatory molecules in microglial cells and their effects on neuronal cells. We observed that both trehalose and rapamycin activate autophagy in BV2 microglial cells and down-regulate the production of pro-inflammatory cytokines and nitric oxide (NO), in response to LPS and alpha-synuclein. Autophagy also modulated the phosphorylation of p38 and ERK1/2 MAPKs in BV2 cells, which was required for NO production. These actions of autophagy modified the impact of microglial activation on neuronal cells, leading to suppression of neurotoxicity. Our results demonstrate a novel role for autophagy in the regulation of microglial cell activation and pro-inflammatory molecule secretion, which may be important for the control of inflammatory responses in the CNS and neurotoxicity.
dc.format
application/pdf
dc.language.iso
eng
dc.publisher
Nature Publishing Group
dc.rights
info:eu-repo/semantics/openAccess
dc.rights.uri
https://creativecommons.org/licenses/by/2.5/ar/
dc.subject
Autophagy
dc.subject
Inflammation
dc.subject
Parkinson
dc.subject
Microglia
dc.subject
Synuclein
dc.subject
Neurodegeneration
dc.subject.classification
Inmunología
dc.subject.classification
Medicina Básica
dc.subject.classification
CIENCIAS MÉDICAS Y DE LA SALUD
dc.title
Autophagy down regulates pro-inflammatory mediators in BV2 microglial cells and rescues both LPS and alpha-synuclein induced neuronal cell death
dc.type
info:eu-repo/semantics/article
dc.type
info:ar-repo/semantics/artículo
dc.type
info:eu-repo/semantics/publishedVersion
dc.date.updated
2018-05-29T21:14:24Z
dc.journal.volume
7
dc.journal.pagination
1-14; 43153
dc.journal.pais
Reino Unido
dc.journal.ciudad
Londres
dc.description.fil
Fil: Bussi, Claudio. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Córdoba. Centro de Investigaciones en Bioquímica Clínica e Inmunología; Argentina. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Departamento de Bioquímica Clínica; Argentina
dc.description.fil
Fil: Peralta Ramos, Javier María. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Córdoba. Centro de Investigaciones en Bioquímica Clínica e Inmunología; Argentina. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Departamento de Bioquímica Clínica; Argentina
dc.description.fil
Fil: Arroyo, Daniela Soledad. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Córdoba. Centro de Investigaciones en Bioquímica Clínica e Inmunología; Argentina. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Departamento de Bioquímica Clínica; Argentina
dc.description.fil
Fil: Gaviglio, Emilia Andrea. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Córdoba. Centro de Investigaciones en Bioquímica Clínica e Inmunología; Argentina. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Departamento de Bioquímica Clínica; Argentina
dc.description.fil
Fil: Gallea, Jose Ignacio. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Córdoba. Centro de Investigaciones en Química Biológica de Córdoba. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Centro de Investigaciones en Química Biológica de Córdoba; Argentina. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Departamento de Química Biológica; Argentina
dc.description.fil
Fil: Wang, Ji Ming. National Cancer Institute at Frederick; Estados Unidos
dc.description.fil
Fil: Celej, Maria Soledad. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Córdoba. Centro de Investigaciones en Química Biológica de Córdoba. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Centro de Investigaciones en Química Biológica de Córdoba; Argentina. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Departamento de Química Biológica; Argentina
dc.description.fil
Fil: Iribarren, Pablo. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Córdoba. Centro de Investigaciones en Bioquímica Clínica e Inmunología; Argentina. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Departamento de Bioquímica Clínica; Argentina
dc.journal.title
Scientific Reports
dc.relation.alternativeid
info:eu-repo/semantics/altIdentifier/doi/http://dx.doi.org/10.1038/srep43153
dc.relation.alternativeid
info:eu-repo/semantics/altIdentifier/url/https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5335665/
dc.relation.alternativeid
info:eu-repo/semantics/altIdentifier/url/https://www.nature.com/articles/srep43153


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