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dc.contributor.author
Donato, Pablo Martín
dc.contributor.author
Goyeneche, María
dc.contributor.author
Garces, Mariana Soledad
dc.contributor.author
Marchini, Timoteo Oscar
dc.contributor.author
Perez, María Virginia
dc.contributor.author
del Mauro, Julieta Sofía
dc.contributor.author
Höcht, Christian
dc.contributor.author
Rodríguez, Manuel
dc.contributor.author
Evelson, Pablo Andrés
dc.contributor.author
Gelpi, Ricardo Jorge
dc.date.available
2018-06-05T18:42:00Z
dc.date.issued
2016-06
dc.identifier.citation
Donato, Pablo Martín; Goyeneche, María; Garces, Mariana Soledad; Marchini, Timoteo Oscar; Perez, María Virginia; et al.; Myocardial triggers involved in remote ischemic preconditioning activation; Wiley Blackwell Publishing, Inc; Experimental Physiology; 101; 6; 6-2016; 708-716
dc.identifier.issn
0958-0670
dc.identifier.uri
http://hdl.handle.net/11336/47360
dc.description.abstract
It has been proposed that remote ischaemic preconditioning (rIPC) activates a parasympathetic neural pathway. However, the myocardial intracellular mechanism of rIPC remains unclear. Here, we characterized some of the intracellular signals participating as rIPC triggers. Isolated rat hearts were subjected to 30 min of global ischaemia and 120 min of reperfusion (Non-rIPC group). In a second group, before the isolation of the heart, an rIPC protocol (three cycles of hindlimb ischaemia?reperfusion) was performed. The infarct size was measured with tetrazolium staining. Expression/phosphorylation of Akt and endothelial nitric oxide synthase (eNOS) and mitochondrial H2O2 production were evaluated at the end of the rIPC protocol, before myocardial ischaemia?reperfusion. The rIPC significantly decreased the infarct size and induced Akt and eNOS phosphorylation. The protective effect on infarct size was abolished by cervical vagal section, l-NAME (an NO synthesis inhibitor) and 5-hydroxydecanoate (a mitochondrial ATP-dependent K+ channel blocker). Mitochondrial production of H2O2 was increased by rIPC, whereas it was abolished by cervical vagal section, l-NAME and 5-hydroxydecanoate. We conclude that rIPC activates a parasympathetic vagal pathway and a mechanism involving the phosphorylation of Akt and eNOS, the opening of mitocondrial TP-dependent K+ channels and the release of H2O2 by the mitochondria. All these phenomena occur before myocardial ischaemia and could act as triggers of rIPC.
dc.format
application/pdf
dc.language.iso
eng
dc.publisher
Wiley Blackwell Publishing, Inc
dc.rights
info:eu-repo/semantics/openAccess
dc.rights.uri
https://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/2.5/ar/
dc.subject
Myocardial Infarction
dc.subject
Remote Preconditioning
dc.subject
Cardioprotection
dc.subject.classification
Inmunología
dc.subject.classification
Medicina Básica
dc.subject.classification
CIENCIAS MÉDICAS Y DE LA SALUD
dc.title
Myocardial triggers involved in remote ischemic preconditioning activation
dc.type
info:eu-repo/semantics/article
dc.type
info:ar-repo/semantics/artículo
dc.type
info:eu-repo/semantics/publishedVersion
dc.date.updated
2018-06-04T21:16:37Z
dc.journal.volume
101
dc.journal.number
6
dc.journal.pagination
708-716
dc.journal.pais
Reino Unido
dc.journal.ciudad
Londres
dc.description.fil
Fil: Donato, Pablo Martín. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Fisiopatología Cardiovascular; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; Argentina
dc.description.fil
Fil: Goyeneche, María. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Fisiopatología Cardiovascular; Argentina
dc.description.fil
Fil: Garces, Mariana Soledad. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Bioquímica y Medicina Molecular. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Instituto de Bioquímica y Medicina Molecular; Argentina
dc.description.fil
Fil: Marchini, Timoteo Oscar. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Bioquímica y Medicina Molecular. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Instituto de Bioquímica y Medicina Molecular; Argentina
dc.description.fil
Fil: Perez, María Virginia. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Fisiopatología Cardiovascular; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; Argentina
dc.description.fil
Fil: del Mauro, Julieta Sofía. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Bioquímica y Medicina Molecular. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Instituto de Bioquímica y Medicina Molecular; Argentina
dc.description.fil
Fil: Höcht, Christian. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Bioquímica y Medicina Molecular. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Instituto de Bioquímica y Medicina Molecular; Argentina
dc.description.fil
Fil: Rodríguez, Manuel. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Fisiopatología Cardiovascular; Argentina
dc.description.fil
Fil: Evelson, Pablo Andrés. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Bioquímica y Medicina Molecular. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Instituto de Bioquímica y Medicina Molecular; Argentina
dc.description.fil
Fil: Gelpi, Ricardo Jorge. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Fisiopatología Cardiovascular; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; Argentina
dc.journal.title
Experimental Physiology
dc.relation.alternativeid
info:eu-repo/semantics/altIdentifier/doi/http://dx.doi.org/10.1113/EP085535
dc.relation.alternativeid
info:eu-repo/semantics/altIdentifier/url/https://physoc.onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1113/EP085535
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