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dc.contributor.author
Serrano Nascimento, Caroline
dc.contributor.author
Nicola, Juan Pablo
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dc.contributor.author
da Silva Teixeira, Silvania
dc.contributor.author
Poyares, Leonice Lourenço
dc.contributor.author
Lellis Santos, Camilo
dc.contributor.author
Bordin, Silvana
dc.contributor.author
Masini, Ana María
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dc.contributor.author
Nunes, Maria Tereza
dc.date.available
2018-05-30T17:34:30Z
dc.date.issued
2016-05
dc.identifier.citation
Serrano Nascimento, Caroline; Nicola, Juan Pablo; da Silva Teixeira, Silvania; Poyares, Leonice Lourenço; Lellis Santos, Camilo; et al.; Excess iodide downregulates Na+/I− symporter gene transcription through activation of PI3K/Akt pathway; Elsevier Ireland; Molecular and Cellular Endocrinology; 426; 5-2016; 73-90
dc.identifier.issn
0303-7207
dc.identifier.uri
http://hdl.handle.net/11336/46658
dc.description.abstract
Transcriptional mechanisms associated with iodide-induced downregulation of NIS expression remain uncertain. Here, we further analyzed the transcriptional regulation of NIS gene expression by excess iodide using PCCl3 cells. NIS promoter activity was reduced in cells treated for 12-24 h with 10<sup>-5</sup> to 10<sup>-3</sup> M NaI. Site-directed mutagenesis of Pax8 and NF-κB cis-acting elements abrogated the iodide-induced NIS transcription repression. Indeed, excess iodide (10<sup>-3</sup>M) excluded Pax8 from the nucleus, decreased p65 total expression and reduced their transcriptional activity. Importantly, p65-Pax8 physical interaction and binding to NIS upstream enhancer were reduced upon iodide treatment. PI3K/Akt pathway activation by iodide-induced ROS production is involved in the transcriptional repression of NIS expression. In conclusion, the results indicated that excess iodide transcriptionally represses NIS gene expression through the impairment of Pax8 and p65 transcriptional activity. Furthermore, the data presented herein described novel roles for PI3K/Akt signaling pathway and oxidative status in the thyroid autoregulatory phenomenon.
dc.format
application/pdf
dc.language.iso
eng
dc.publisher
Elsevier Ireland
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dc.rights
info:eu-repo/semantics/openAccess
dc.rights.uri
https://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/2.5/ar/
dc.subject
Excess Iodide
dc.subject
Na+/I- Symporter
dc.subject
Reactive Oxygen Species
dc.subject
Pi3k/Akt Pathway
dc.subject.classification
Otras Ciencias Biológicas
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dc.subject.classification
Ciencias Biológicas
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dc.subject.classification
CIENCIAS NATURALES Y EXACTAS
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dc.title
Excess iodide downregulates Na+/I− symporter gene transcription through activation of PI3K/Akt pathway
dc.type
info:eu-repo/semantics/article
dc.type
info:ar-repo/semantics/artículo
dc.type
info:eu-repo/semantics/publishedVersion
dc.date.updated
2018-05-22T21:49:22Z
dc.journal.volume
426
dc.journal.pagination
73-90
dc.journal.pais
Irlanda
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dc.journal.ciudad
Limerick
dc.description.fil
Fil: Serrano Nascimento, Caroline. Universidade de Sao Paulo; Brasil
dc.description.fil
Fil: Nicola, Juan Pablo. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Córdoba. Centro de Investigaciones en Bioquímica Clínica e Inmunología; Argentina
dc.description.fil
Fil: da Silva Teixeira, Silvania. Universidade de Sao Paulo; Brasil
dc.description.fil
Fil: Poyares, Leonice Lourenço. Universidade de Sao Paulo; Brasil
dc.description.fil
Fil: Lellis Santos, Camilo. Universidade de Sao Paulo; Brasil
dc.description.fil
Fil: Bordin, Silvana. Universidade de Sao Paulo; Brasil
dc.description.fil
Fil: Masini, Ana María. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Córdoba. Centro de Investigaciones en Bioquímica Clínica e Inmunología; Argentina
dc.description.fil
Fil: Nunes, Maria Tereza. Universidade de Sao Paulo; Brasil
dc.journal.title
Molecular and Cellular Endocrinology
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dc.relation.alternativeid
info:eu-repo/semantics/altIdentifier/doi/https://dx.doi.org/10.1016/j.mce.2016.02.006
dc.relation.alternativeid
info:eu-repo/semantics/altIdentifier/url/https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0303720716300338
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