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dc.contributor.author Bottino, Maria Cecilia
dc.contributor.author Pampillón González, María Cristina
dc.contributor.author Pisera, Daniel Alberto
dc.contributor.author Jaita, Gabriela Alejandra
dc.contributor.author Duvilanski, Beatriz Haydee
dc.contributor.author Seilicovich, Adriana
dc.contributor.author Lasaga, Mercedes Isabel
dc.contributor.author Caruso, Carla Mariana
dc.date.available 2018-05-04T18:57:10Z
dc.date.issued 2004-10
dc.identifier.citation Bottino, Maria Cecilia; Pampillón González, María Cristina; Pisera, Daniel Alberto; Jaita, Gabriela Alejandra; Duvilanski, Beatriz Haydee; et al.; Glutamate Induces Apoptosis in Anterior Pituitary Cells through Group II Metabotropic Glutamate Receptor Activation; Endocrine Society; Endocrinology; 145; 10; 10-2004; 4677-4684
dc.identifier.issn 0013-7227
dc.identifier.uri http://hdl.handle.net/11336/44205
dc.description.abstract Glutamate can induce neuronal cell death by activating ionotropic glutamate receptors (iGluRs) as well as metabotropic glutamate receptors (mGluRs). In the present study, we investigated whether glutamate induces apoptosis of cultured anterior pituitary cells from female rats. Glutamate (1 mM) significantly reduced the metabolic activity of viable cells and increased the percentage of terminal deoxynucleotidyl transferasemediated deoxyuridine triphosphate nick-end labeling (TUNEL)-positive cells and caspase-3 activity in anterior pituitary cells. The inhibitory effect of glutamate on the viability of anterior pituitary cells was not observed in the presence of [2S]-α-ethylglutamic acid (0.75 mM), a specific group II mGluR antagonist. Also, (2S,1′S,2′S)-2-(carboxycyclopropyl) glycine (LCCG-I; 0.75 mM), a specific group II mGluR agonist, reduced viability and increased the percentage of TUNEL-positive anterior pituitary cells. Group I and III mGluRs and iGluRs agonists failed to modify the metabolic activity of anterior pituitary cells. Glutamate and LCCG-I increased the percentage of TUNEL-positive lactotropes and somatotropes. The subunit mGluR2/3, belonging to group II mGluR, was localized in these cell types. Glutamate increased nitric oxide (NO) synthase (NOS) activity and inducible NOS expression in anterior pituitary cells. N-methyl-L-arginine (NMMA, 0.5 mM), a NOS inhibitor, potentiated the apoptotic effect of glutamate in anterior pituitary cells, indicating that NO may restrain glutamate-induced apoptosis. Incubation of anterior pituitary cells with a cAMP analog (N6, 2′-o-dibutyryladenosine 3′, 5′-cyclic monophosphate; 1 mM) attenuated the apoptosis induced by glutamate. Glutamate and LCCG-I decreased prolactin release from anterior pituitary cells. N6, 2′-o-dibutyryladenosine 3′, 5′-cyclic monophosphate reversed the inhibitory effect of glutamate on prolactin release, but NMMA failed to modify it. Our data show that glutamate induces apoptosis of lactotropes and somatotropes through group II mGluR activation, probably by decreasing cAMP synthesis.
dc.format application/pdf
dc.language.iso eng
dc.publisher Endocrine Society
dc.rights info:eu-repo/semantics/restrictedAccess
dc.rights.uri https://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/2.5/ar/
dc.subject APOPTOSIS
dc.subject GLUTAMATE
dc.subject ANTERIOR PITUITARY CELLS
dc.subject.classification Medicina Critica y de Emergencia
dc.subject.classification Medicina Clínica
dc.subject.classification CIENCIAS MÉDICAS Y DE LA SALUD
dc.title Glutamate Induces Apoptosis in Anterior Pituitary Cells through Group II Metabotropic Glutamate Receptor Activation
dc.type info:eu-repo/semantics/article
dc.type info:ar-repo/semantics/artículo
dc.type info:eu-repo/semantics/publishedVersion
dc.date.updated 2018-04-10T13:51:22Z
dc.identifier.eissn 1945-7170
dc.journal.volume 145
dc.journal.number 10
dc.journal.pagination 4677-4684
dc.journal.pais Estados Unidos
dc.description.fil Fil: Bottino, Maria Cecilia. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Investigaciones Médicas. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Investigaciones Médicas; Argentina
dc.description.fil Fil: Pampillón González, María Cristina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Investigaciones Médicas. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Investigaciones Médicas; Argentina
dc.description.fil Fil: Pisera, Daniel Alberto. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Investigaciones Médicas. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Investigaciones Médicas; Argentina
dc.description.fil Fil: Jaita, Gabriela Alejandra. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Investigaciones Médicas. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Investigaciones Médicas; Argentina
dc.description.fil Fil: Duvilanski, Beatriz Haydee. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Investigaciones Médicas. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Investigaciones Médicas; Argentina
dc.description.fil Fil: Seilicovich, Adriana. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Investigaciones Médicas. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Investigaciones Médicas; Argentina
dc.description.fil Fil: Lasaga, Mercedes Isabel. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Investigaciones Médicas. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Investigaciones Médicas; Argentina
dc.description.fil Fil: Caruso, Carla Mariana. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Investigaciones Médicas. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Investigaciones Médicas; Argentina
dc.journal.title Endocrinology
dc.relation.alternativeid info:eu-repo/semantics/altIdentifier/doi/http://dx.doi.org/10.1210/en.2004-0550
dc.relation.alternativeid info:eu-repo/semantics/altIdentifier/url/https://academic.oup.com/endo/article/145/10/4677/2499992
dc.conicet.fuente unificacion


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