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dc.contributor.author
Bottino, Maria Cecilia
dc.contributor.author
Pampillón González, María Cristina
dc.contributor.author
Pisera, Daniel Alberto
dc.contributor.author
Jaita, Gabriela Alejandra
dc.contributor.author
Duvilanski, Beatriz Haydee
dc.contributor.author
Seilicovich, Adriana
dc.contributor.author
Lasaga, Mercedes Isabel
dc.contributor.author
Caruso, Carla Mariana
dc.date.available
2018-05-04T18:57:10Z
dc.date.issued
2004-10
dc.identifier.citation
Bottino, Maria Cecilia; Pampillón González, María Cristina; Pisera, Daniel Alberto; Jaita, Gabriela Alejandra; Duvilanski, Beatriz Haydee; et al.; Glutamate Induces Apoptosis in Anterior Pituitary Cells through Group II Metabotropic Glutamate Receptor Activation; Endocrine Society; Endocrinology; 145; 10; 10-2004; 4677-4684
dc.identifier.issn
0013-7227
dc.identifier.uri
http://hdl.handle.net/11336/44205
dc.description.abstract
Glutamate can induce neuronal cell death by activating ionotropic glutamate receptors (iGluRs) as well as metabotropic glutamate receptors (mGluRs). In the present study, we investigated whether glutamate induces apoptosis of cultured anterior pituitary cells from female rats. Glutamate (1 mM) significantly reduced the metabolic activity of viable cells and increased the percentage of terminal deoxynucleotidyl transferasemediated deoxyuridine triphosphate nick-end labeling (TUNEL)-positive cells and caspase-3 activity in anterior pituitary cells. The inhibitory effect of glutamate on the viability of anterior pituitary cells was not observed in the presence of [2S]-α-ethylglutamic acid (0.75 mM), a specific group II mGluR antagonist. Also, (2S,1′S,2′S)-2-(carboxycyclopropyl) glycine (LCCG-I; 0.75 mM), a specific group II mGluR agonist, reduced viability and increased the percentage of TUNEL-positive anterior pituitary cells. Group I and III mGluRs and iGluRs agonists failed to modify the metabolic activity of anterior pituitary cells. Glutamate and LCCG-I increased the percentage of TUNEL-positive lactotropes and somatotropes. The subunit mGluR2/3, belonging to group II mGluR, was localized in these cell types. Glutamate increased nitric oxide (NO) synthase (NOS) activity and inducible NOS expression in anterior pituitary cells. N-methyl-L-arginine (NMMA, 0.5 mM), a NOS inhibitor, potentiated the apoptotic effect of glutamate in anterior pituitary cells, indicating that NO may restrain glutamate-induced apoptosis. Incubation of anterior pituitary cells with a cAMP analog (N6, 2′-o-dibutyryladenosine 3′, 5′-cyclic monophosphate; 1 mM) attenuated the apoptosis induced by glutamate. Glutamate and LCCG-I decreased prolactin release from anterior pituitary cells. N6, 2′-o-dibutyryladenosine 3′, 5′-cyclic monophosphate reversed the inhibitory effect of glutamate on prolactin release, but NMMA failed to modify it. Our data show that glutamate induces apoptosis of lactotropes and somatotropes through group II mGluR activation, probably by decreasing cAMP synthesis.
dc.format
application/pdf
dc.language.iso
eng
dc.publisher
Endocrine Society
dc.rights
info:eu-repo/semantics/restrictedAccess
dc.rights.uri
https://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/2.5/ar/
dc.subject
Apoptosis
dc.subject
Glutamate
dc.subject
Anterior Pituitary Cells
dc.subject.classification
Medicina Critica y de Emergencia
dc.subject.classification
Medicina Clínica
dc.subject.classification
CIENCIAS MÉDICAS Y DE LA SALUD
dc.title
Glutamate Induces Apoptosis in Anterior Pituitary Cells through Group II Metabotropic Glutamate Receptor Activation
dc.type
info:eu-repo/semantics/article
dc.type
info:ar-repo/semantics/artículo
dc.type
info:eu-repo/semantics/publishedVersion
dc.date.updated
2018-04-10T13:51:22Z
dc.identifier.eissn
1945-7170
dc.journal.volume
145
dc.journal.number
10
dc.journal.pagination
4677-4684
dc.journal.pais
Estados Unidos
dc.description.fil
Fil: Bottino, Maria Cecilia. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Investigaciones Médicas. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Investigaciones Médicas; Argentina
dc.description.fil
Fil: Pampillón González, María Cristina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Investigaciones Médicas. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Investigaciones Médicas; Argentina
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Fil: Pisera, Daniel Alberto. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Investigaciones Médicas. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Investigaciones Médicas; Argentina
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Fil: Jaita, Gabriela Alejandra. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Investigaciones Médicas. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Investigaciones Médicas; Argentina
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Fil: Duvilanski, Beatriz Haydee. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Investigaciones Médicas. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Investigaciones Médicas; Argentina
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Fil: Seilicovich, Adriana. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Investigaciones Médicas. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Investigaciones Médicas; Argentina
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Fil: Lasaga, Mercedes Isabel. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Investigaciones Médicas. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Investigaciones Médicas; Argentina
dc.description.fil
Fil: Caruso, Carla Mariana. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Investigaciones Médicas. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Investigaciones Médicas; Argentina
dc.journal.title
Endocrinology
dc.relation.alternativeid
info:eu-repo/semantics/altIdentifier/doi/http://dx.doi.org/10.1210/en.2004-0550
dc.relation.alternativeid
info:eu-repo/semantics/altIdentifier/url/https://academic.oup.com/endo/article/145/10/4677/2499992


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