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dc.contributor.author
Gonzalez, N.
dc.contributor.author
Cardama, Georgina Alexandra
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dc.contributor.author
Comin, Maria Julieta
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dc.contributor.author
Segatori, Valeria Inés
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dc.contributor.author
Pifano, Marina
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dc.contributor.author
Alonso, Daniel Fernando
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dc.contributor.author
Gomez, D. E.
dc.contributor.author
Lorenzano Menna, Pablo
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dc.date.available
2018-04-03T18:59:44Z
dc.date.issued
2017-01
dc.identifier.citation
Gonzalez, N.; Cardama, Georgina Alexandra; Comin, Maria Julieta; Segatori, Valeria Inés; Pifano, Marina; et al.; Pharmacological inhibition of Rac1-PAK1 axis restores tamoxifen sensitivity in human resistant breast cancer cells; Elsevier Science Inc; Cellular Signalling; 30; 1-2017; 154-161
dc.identifier.issn
0898-6568
dc.identifier.uri
http://hdl.handle.net/11336/40554
dc.description.abstract
Tamoxifen is a standard endocrine therapy for estrogen receptor positive breast cancer patients. Despite its success,development of resistance mechanisms is still a serious clinical problem. Deregulation of survival signalingpathways play a key role in tamoxifen resistance, being upregulation of Rac1-PAK1 signaling pathway one of themost important. Here, we report the development of the breast cancer cell model MCF7::C1199 having Rac1 enhancedactivity with the aim of evaluating the role of Rac1 in acquired endocrine resistance. These cells not onlyshowed distinctive features of Rac1-regulated process as increased migration and proliferation rates, but alsoshowed that upregulation of Rac1 activity triggered a hormonal-independent and tamoxifen resistant phenotype.We also demonstrated that PAK1 activity increases in response to Tamoxifen, increasing phosphorylationlevels of estrogen receptor at Ser305, a key phosphorylation site involved in tamoxifen resistance. Finally, weevaluated the effect of 1A-116, a specific Rac1 inhibitor developed by our group, in tamoxifen-resistant cells.1A-116 effectively restored tamoxifen anti-proliferative effects, switched off PAK1 activity and decreasedestrogen receptor phospho-Ser305 levels. Since combination schemes of novel targeted agents with endocrinetherapy could be potential new strategies to restore tamoxifen sensibility, these results show that inhibition ofRac1-PAK1 signaling pathway may provides benefits to revert resistance mechanisms in endocrine therapies.
dc.format
application/pdf
dc.language.iso
eng
dc.publisher
Elsevier Science Inc
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dc.rights
info:eu-repo/semantics/openAccess
dc.rights.uri
https://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/2.5/ar/
dc.subject
Small Gtpases
dc.subject
Protein Kinase
dc.subject
Estrogen Receptor
dc.subject
Hormone-Independence
dc.subject
Breast Cancer
dc.subject.classification
Bioquímica y Biología Molecular
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dc.subject.classification
Medicina Básica
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dc.subject.classification
CIENCIAS MÉDICAS Y DE LA SALUD
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dc.title
Pharmacological inhibition of Rac1-PAK1 axis restores tamoxifen sensitivity in human resistant breast cancer cells
dc.type
info:eu-repo/semantics/article
dc.type
info:ar-repo/semantics/artículo
dc.type
info:eu-repo/semantics/publishedVersion
dc.date.updated
2018-04-03T18:26:34Z
dc.journal.volume
30
dc.journal.pagination
154-161
dc.journal.pais
Estados Unidos
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dc.description.fil
Fil: Gonzalez, N.. Universidad Nacional de Quilmes. Departamento de Ciencia y Tecnología. Laboratorio de Oncología Molecular; Argentina
dc.description.fil
Fil: Cardama, Georgina Alexandra. Universidad Nacional de Quilmes. Departamento de Ciencia y Tecnología. Laboratorio de Oncología Molecular; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; Argentina
dc.description.fil
Fil: Comin, Maria Julieta. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; Argentina. Instituto Nacional de Tecnología Industrial; Argentina
dc.description.fil
Fil: Segatori, Valeria Inés. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; Argentina. Universidad Nacional de Quilmes. Departamento de Ciencia y Tecnología. Laboratorio de Oncología Molecular; Argentina
dc.description.fil
Fil: Pifano, Marina. Universidad Nacional de Quilmes. Departamento de Ciencia y Tecnología. Laboratorio de Oncología Molecular; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; Argentina
dc.description.fil
Fil: Alonso, Daniel Fernando. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; Argentina. Universidad Nacional de Quilmes. Departamento de Ciencia y Tecnología. Laboratorio de Oncología Molecular; Argentina
dc.description.fil
Fil: Gomez, D. E.. Universidad Nacional de Quilmes. Departamento de Ciencia y Tecnología. Laboratorio de Oncología Molecular; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; Argentina
dc.description.fil
Fil: Lorenzano Menna, Pablo. Universidad Nacional de Quilmes. Departamento de Ciencia y Tecnología. Laboratorio de Oncología Molecular; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; Argentina
dc.journal.title
Cellular Signalling
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dc.relation.alternativeid
info:eu-repo/semantics/altIdentifier/url/http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0898656816302947
dc.relation.alternativeid
info:eu-repo/semantics/altIdentifier/doi/http://dx.doi.org/10.1016/j.cellsig.2016.12.002
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