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dc.contributor.author
Castillo, Lilian Fedra
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dc.contributor.author
Tascón, Rocío Soledad
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dc.contributor.author
Lago Huvelle, María Amparo
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dc.contributor.author
Novack, Gisela Vanina
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dc.contributor.author
Llorens de Los Ríos, María Candelaria
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dc.contributor.author
Ferreira Dos Santos, Ancély
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dc.contributor.author
Shortrede, Jorge Eduardo
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dc.contributor.author
Cabanillas, Ana Maria de Los A.
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dc.contributor.author
Bal, Elisa Dora
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dc.contributor.author
Labriola, Leticia
dc.contributor.author
Peters, María Giselle
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dc.date.available
2018-03-20T19:00:47Z
dc.date.issued
2016-09
dc.identifier.citation
Castillo, Lilian Fedra; Tascón, Rocío Soledad; Lago Huvelle, María Amparo; Novack, Gisela Vanina; Llorens de Los Ríos, María Candelaria; et al.; Glypican-3 induces a mesenchymal to epithelial transition in human breast cancer cells; Impact journals; Oncotarget; 7; 37; 9-2016; 60133-60154
dc.identifier.issn
1949-2553
dc.identifier.uri
http://hdl.handle.net/11336/39401
dc.description.abstract
Breast cancer is the disease with the highest impact on global health, beingmetastasis the main cause of death. To metastasize, carcinoma cells must reactivate a latent program called epithelial-mesenchymal transition (EMT), through which epithelial cancer cells acquire mesenchymal-like traits.Glypican-3 (GPC3), a proteoglycan involved in the regulation of proliferationand survival, has been associated with cancer. In this study we observed thatthe expression of GPC3 is opposite to the invasive/metastatic ability of Hs578T,MDA-MB231, ZR-75-1 and MCF-7 human breast cancer cell lines. GPC3 silencingactivated growth, cell death resistance, migration, and invasive/metastatic capacity of MCF-7 cancer cells, while GPC3 overexpression inhibited these properties in MDA-MB231 tumor cell line. Moreover, silencing of GPC3 deepened the MCF-7 breast cancer cells mesenchymal characteristics, decreasing the expression of the epithelial marker E-Cadherin. On the other side, GPC3 overexpression induced the mesenchymal-epithelial transition (MET) of MDA-MB231 breast cancer cells, which re-expressed E-Cadherin and reduced the expression of vimentin and N-Cadherin.While GPC3 inhibited the canonical Wnt/β-Catenin pathway in the breast cancer cells, this inhibition did not have effect on E-Cadherin expression. We demonstrated that the transcriptional repressor of E-Cadherin - ZEB1 - is upregulated in GPC3 silenced MCF-7 cells, while it is downregulated when GPC3 was overexpressed in MDA-MB231 cells.We presented experimental evidences showing that GPC3 induces the E-Cadherinre-expression in MDA-MB231 cells through the downregulation of ZEB1.Our data indicate that GPC3 is an important regulator of EMT in breast cancer,and a potential target for procedures against breast cancer metastasis
dc.format
application/pdf
dc.language.iso
eng
dc.publisher
Impact journals
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dc.rights
info:eu-repo/semantics/openAccess
dc.rights.uri
https://creativecommons.org/licenses/by/2.5/ar/
dc.subject
EMT
dc.subject
GLIPICANO 3
dc.subject
ZEB1
dc.subject.classification
Inmunología
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dc.subject.classification
Medicina Básica
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dc.subject.classification
CIENCIAS MÉDICAS Y DE LA SALUD
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dc.title
Glypican-3 induces a mesenchymal to epithelial transition in human breast cancer cells
dc.type
info:eu-repo/semantics/article
dc.type
info:ar-repo/semantics/artículo
dc.type
info:eu-repo/semantics/publishedVersion
dc.date.updated
2018-03-20T14:33:38Z
dc.journal.volume
7
dc.journal.number
37
dc.journal.pagination
60133-60154
dc.journal.pais
Estados Unidos
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dc.description.fil
Fil: Castillo, Lilian Fedra. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Oncología ; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay; Argentina
dc.description.fil
Fil: Tascón, Rocío Soledad. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Oncología ; Argentina
dc.description.fil
Fil: Lago Huvelle, María Amparo. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Ciudad Universitaria. Instituto de Química Biológica de la Facultad de Ciencias Exactas y Naturales. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales. Instituto de Química Biológica de la Facultad de Ciencias Exactas y Naturales; Argentina
dc.description.fil
Fil: Novack, Gisela Vanina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Oncología ; Argentina
dc.description.fil
Fil: Llorens de Los Ríos, María Candelaria. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Córdoba. Centro de Investigaciones en Bioquímica Clínica e Inmunología; Argentina. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Departamento de Bioquímica Clínica; Argentina
dc.description.fil
Fil: Ferreira Dos Santos, Ancély. Universidade de Sao Paulo; Brasil
dc.description.fil
Fil: Shortrede, Jorge Eduardo. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Oncología ; Argentina
dc.description.fil
Fil: Cabanillas, Ana Maria de Los A.. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Departamento de Bioquímica Clínica; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Córdoba. Centro de Investigaciones en Bioquímica Clínica e Inmunología; Argentina
dc.description.fil
Fil: Bal, Elisa Dora. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Oncología ; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay; Argentina
dc.description.fil
Fil: Labriola, Leticia. Universidade de Sao Paulo; Brasil
dc.description.fil
Fil: Peters, María Giselle. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Oncología ; Argentina
dc.journal.title
Oncotarget
dc.relation.alternativeid
info:eu-repo/semantics/altIdentifier/doi/http://dx.doi.org/ 10.18632/oncotarget.11107
dc.relation.alternativeid
info:eu-repo/semantics/altIdentifier/url/http://www.oncotarget.com/index.php?journal=oncotarget&page=article&op=view&path[]=11107&pubmed-linkout=1
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