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dc.contributor.author
Vélez, Débora Elisabet
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dc.contributor.author
Hermann, Romina
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dc.contributor.author
Barreda Frank, Mariángeles
dc.contributor.author
Mestre Cordero, Victoria Evangelina
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dc.contributor.author
Savino, Enrique Alberto
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dc.contributor.author
Varela, Alicia
dc.contributor.author
Marina Prendes, María Gabriela
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dc.date.available
2018-03-19T22:07:23Z
dc.date.issued
2016-03
dc.identifier.citation
Vélez, Débora Elisabet; Hermann, Romina; Barreda Frank, Mariángeles; Mestre Cordero, Victoria Evangelina; Savino, Enrique Alberto; et al.; Effects of wortmannin on cardioprotection exerted by ischemic preconditioning in rat hearts subjected to ischemia-reperfusion; Servicio Publicaciones Universidad Navarra; Journal of Physiology and Biochemistry; 72; 1; 3-2016; 83-91
dc.identifier.issn
1138-7548
dc.identifier.uri
http://hdl.handle.net/11336/39322
dc.description.abstract
Ischemic preconditioning (IPC) is one of the most powerful interventions to reduce ischemia-reperfusion injury. The aim of the present study was to investigate the involvement of the phosphatidylinositol-3-kinases (PI3Ks) family in cardioprotection exerted by IPC and the relationship between preservation of mitochondrial morphology and ATP synthesis capacity. In this regard, macroautophagy (autophagy) is considered a dynamic process involved in the replacement of aged or defective organelles under physiological conditions. IPC consisted of four 5-min cycles of ischemia-reperfusion followed by sustained ischemia. Wortmannin (W), a PI3K family inhibitor, was added to the perfusion medium to study the involvement of autophagy in the beneficial effects of IPC. In the present study, LC3-II/I expression was significantly increased in the IPC group when compared with the control group. The hearts subjected to IPC showed greater degradation of p62 than control groups, establishing the existence of an autophagic flow. Electron microscopy showed that IPC preserves the structural integrity of mitochondria after ischemia and at the end of reperfusion. Moreover, hearts subjected to IPC exhibited increased mitochondrial ATP synthesis. The beneficial effects of IPC were abolished by W in all trials of this study, abolishing the differences between the IPC and control groups. These results suggest that IPC could partly reduce injury by ischemia-reperfusion (I/R) by decreasing mitochondrial damage and promoting autophagy. Since W is a nonspecific inhibitor of the PI3Ks family, further research is required to confirm participation of PI3K in the response to IPC.
dc.format
application/pdf
dc.language.iso
eng
dc.publisher
Servicio Publicaciones Universidad Navarra
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dc.rights
info:eu-repo/semantics/openAccess
dc.rights.uri
https://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/2.5/ar/
dc.subject
Autophagy
dc.subject
Heart
dc.subject
Ischemia
dc.subject
Pi3k
dc.subject
Preconditioning
dc.subject
Wortmannin
dc.subject.classification
Otras Ciencias de la Salud
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dc.subject.classification
Ciencias de la Salud
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dc.subject.classification
CIENCIAS MÉDICAS Y DE LA SALUD
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dc.title
Effects of wortmannin on cardioprotection exerted by ischemic preconditioning in rat hearts subjected to ischemia-reperfusion
dc.type
info:eu-repo/semantics/article
dc.type
info:ar-repo/semantics/artículo
dc.type
info:eu-repo/semantics/publishedVersion
dc.date.updated
2018-03-15T14:06:29Z
dc.journal.volume
72
dc.journal.number
1
dc.journal.pagination
83-91
dc.journal.pais
España
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dc.journal.ciudad
Navarra
dc.description.fil
Fil: Vélez, Débora Elisabet. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Química y Metabolismo del Fármaco. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Instituto de Química y Metabolismo del Fármaco; Argentina
dc.description.fil
Fil: Hermann, Romina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Química y Metabolismo del Fármaco. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Instituto de Química y Metabolismo del Fármaco; Argentina
dc.description.fil
Fil: Barreda Frank, Mariángeles. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Química y Metabolismo del Fármaco. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Instituto de Química y Metabolismo del Fármaco; Argentina
dc.description.fil
Fil: Mestre Cordero, Victoria Evangelina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Química y Metabolismo del Fármaco. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Instituto de Química y Metabolismo del Fármaco; Argentina
dc.description.fil
Fil: Savino, Enrique Alberto. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Química y Metabolismo del Fármaco. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Instituto de Química y Metabolismo del Fármaco; Argentina
dc.description.fil
Fil: Varela, Alicia. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Química y Metabolismo del Fármaco. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Instituto de Química y Metabolismo del Fármaco; Argentina
dc.description.fil
Fil: Marina Prendes, María Gabriela. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Química y Metabolismo del Fármaco. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Instituto de Química y Metabolismo del Fármaco; Argentina
dc.journal.title
Journal of Physiology and Biochemistry
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dc.relation.alternativeid
info:eu-repo/semantics/altIdentifier/doi/http://dx.doi.org/10.1007/s13105-015-0460-6
dc.relation.alternativeid
info:eu-repo/semantics/altIdentifier/url/https://link.springer.com/article/10.1007%2Fs13105-015-0460-6
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