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dc.contributor.author
Gonzalez, Betina
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dc.contributor.author
Rivero Echeto, Maria Celeste Solange
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dc.contributor.author
Muñiz, Javier Andrés
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dc.contributor.author
Cadet, Jean Lud
dc.contributor.author
Garcia Rill, Edgar
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dc.contributor.author
Urbano Suarez, Francisco Jose
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dc.contributor.author
Bisagno, Veronica
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dc.date.available
2018-03-15T18:51:54Z
dc.date.issued
2016-05
dc.identifier.citation
Gonzalez, Betina; Rivero Echeto, Maria Celeste Solange; Muñiz, Javier Andrés; Cadet, Jean Lud; Garcia Rill, Edgar; et al.; Methamphetamine blunts Ca2+ currents and excitatory synaptic transmission through D1/5 receptor-mediated mechanisms in the mouse medial prefrontal cortex; Wiley Blackwell Publishing, Inc; Addiction Biology; 21; 3; 5-2016; 589-602
dc.identifier.issn
1355-6215
dc.identifier.uri
http://hdl.handle.net/11336/38975
dc.description.abstract
Psychostimulant addiction is associated with dysfunctions in frontal cortex. Previous data demonstrated that repeated exposure to methamphetamine (METH) can alter prefrontal cortex (PFC)-dependent functions. Here, we show that withdrawal from repetitive non-contingent METH administration (7 days, 1 mg/kg) depressed voltage-dependent calcium currents (ICa) and increased hyperpolarization-activated cation current (IH) amplitude and the paired-pulse ratio of evoked excitatory postsynaptic currents (EPSCs) in deep-layer pyramidal mPFC neurons. Most of these effects were blocked by systemic co-administration of the D1/D5 receptor antagonist SCH23390 (0.5 and 0.05 mg/kg). In vitroMETH (i.e. bath-applied to slices from naïve-treated animals) was able to emulate its systemic effects on ICa and evoked EPSCs paired-pulse ratio. We also provide evidence of altered mRNA expression of (1) voltage-gated calcium channels P/Q-type Cacna1a (Cav2.1), N-type Cacna1b (Cav2.2), T-type Cav3.1 Cacna1g, Cav3.2 Cacna1h, Cav3.3 Cacna1i and the auxiliary subunit Cacna2d1 (α2δ1); (2) hyperpolarization-activated cyclic nucleotide-gated channels Hcn1 and Hcn2; and (3) glutamate receptors subunits AMPA-type Gria1, NMDA-type Grin1 and metabotropic Grm1 in the mouse mPFC after repeated METH treatment. Moreover, we show that some of these changes in mRNA expression were sensitive D1/5 receptor blockade. Altogether, these altered mechanisms affecting synaptic physiology and transcriptional regulation may underlie PFC functional alterations that could lead to PFC impairments observed in METH-addicted individuals.
dc.format
application/pdf
dc.language.iso
eng
dc.publisher
Wiley Blackwell Publishing, Inc
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dc.rights
info:eu-repo/semantics/openAccess
dc.rights.uri
https://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/2.5/ar/
dc.subject
Dopamine Receptors
dc.subject
Glutamate
dc.subject
Methamphetamine
dc.subject
Prefrontal Cortex
dc.subject
Voltage-Gated Calcium Channels
dc.subject.classification
Inmunología
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dc.subject.classification
Medicina Básica
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dc.subject.classification
CIENCIAS MÉDICAS Y DE LA SALUD
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dc.title
Methamphetamine blunts Ca2+ currents and excitatory synaptic transmission through D1/5 receptor-mediated mechanisms in the mouse medial prefrontal cortex
dc.type
info:eu-repo/semantics/article
dc.type
info:ar-repo/semantics/artículo
dc.type
info:eu-repo/semantics/publishedVersion
dc.date.updated
2018-03-15T14:04:11Z
dc.journal.volume
21
dc.journal.number
3
dc.journal.pagination
589-602
dc.journal.pais
Reino Unido
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dc.journal.ciudad
Londres
dc.description.fil
Fil: Gonzalez, Betina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Investigaciones Farmacológicas. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Instituto de Investigaciones Farmacológicas; Argentina
dc.description.fil
Fil: Rivero Echeto, Maria Celeste Solange. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Ciudad Universitaria. Instituto de Fisiología, Biología Molecular y Neurociencias. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales. Instituto de Fisiología, Biología Molecular y Neurociencias; Argentina
dc.description.fil
Fil: Muñiz, Javier Andrés. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Investigaciones Farmacológicas. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Instituto de Investigaciones Farmacológicas; Argentina
dc.description.fil
Fil: Cadet, Jean Lud. National Institutes of Health; Estados Unidos
dc.description.fil
Fil: Garcia Rill, Edgar. University Of Arkansas For Medical Sciences; Estados Unidos
dc.description.fil
Fil: Urbano Suarez, Francisco Jose. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Ciudad Universitaria. Instituto de Fisiología, Biología Molecular y Neurociencias. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales. Instituto de Fisiología, Biología Molecular y Neurociencias; Argentina
dc.description.fil
Fil: Bisagno, Veronica. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Investigaciones Farmacológicas. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Instituto de Investigaciones Farmacológicas; Argentina
dc.journal.title
Addiction Biology
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dc.relation.alternativeid
info:eu-repo/semantics/altIdentifier/doi/http://dx.doi.org/10.1111/adb.12249
dc.relation.alternativeid
info:eu-repo/semantics/altIdentifier/url/http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/adb.12249/abstract
dc.relation.alternativeid
info:eu-repo/semantics/altIdentifier/url/https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4605859/
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