Mostrar el registro sencillo del ítem

dc.contributor.author
Albanese, Adriana Andrea  
dc.contributor.author
Gerhardt, Elizabeth  
dc.contributor.author
García, Hugo  
dc.contributor.author
Amigo, Natalia  
dc.contributor.author
Cataldi, Ángel Adrián  
dc.contributor.author
Zotta, Elsa  
dc.contributor.author
Ibarra, Cristina Adriana  
dc.date.available
2018-03-14T20:13:43Z  
dc.date.issued
2015-05  
dc.identifier.citation
Albanese, Adriana Andrea; Gerhardt, Elizabeth; García, Hugo; Amigo, Natalia; Cataldi, Ángel Adrián; et al.; Inhibition of water absorption and selective damage to human colonic mucosa induced by Shiga toxin-2 are enhanced by Escherichia coli O157:H7 infection; Elsevier Gmbh; International Journal of Medical Microbiology (print); 305; 3; 5-2015; 348-354  
dc.identifier.issn
1438-4221  
dc.identifier.uri
http://hdl.handle.net/11336/38795  
dc.description.abstract
Shiga toxin-producing Escherichia coli (STEC) strains are responsible for a variety of clinical syndromes including bloody and non-bloody diarrhea, hemorrhagic colitis, and hemolytic uremic syndrome (HUS). Although multiple serotypes of STEC have been isolated from hemorrhagic colitis cases, E. coli O157:H7 is by far the most prevalent serotype associated with HUS. Shiga toxin is the major virulence factor of E. coli O157:H7 and is responsible for the more severe symptoms of the infection. However, the mechanisms involved in the pathogenesis of diarrhea mediated by Stx2 are not well known. In this study, we have determined the effects of E. coli O157:H7 strain 125/99 wild type (wt) on the human colonic mucosa mounted in an Ussing chamber. In response to 125/99wt, an inhibition of water absorption across human colonic mucosa was observed. Histological sections showed severe necrosis with detachment of the surface epithelium, mononuclear inflammatory infiltrate and loss of goblet cells after 1. h of incubation with 125/99wt. These alterations were not observed with the isogenic mutant strain lacking stx2 or with the filter-sterilized culture supernatant from the 125/99wt strain. These results indicate that the cell damages in human colon are induced by Stx2, and that Stx2 production is increased by the interaction with bacterial cells. Identification of host cell-derived factors responsible for increasing Stx2 can lead to new strategies for modulating STEC infections.  
dc.format
application/pdf  
dc.language.iso
eng  
dc.publisher
Elsevier Gmbh  
dc.rights
info:eu-repo/semantics/openAccess  
dc.rights.uri
https://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/2.5/ar/  
dc.subject
Diarrhea  
dc.subject
Human Colon  
dc.subject
Shiga Toxin-2  
dc.subject
Stec Infection  
dc.subject.classification
Fisiología  
dc.subject.classification
Medicina Básica  
dc.subject.classification
CIENCIAS MÉDICAS Y DE LA SALUD  
dc.title
Inhibition of water absorption and selective damage to human colonic mucosa induced by Shiga toxin-2 are enhanced by Escherichia coli O157:H7 infection  
dc.type
info:eu-repo/semantics/article  
dc.type
info:ar-repo/semantics/artículo  
dc.type
info:eu-repo/semantics/publishedVersion  
dc.date.updated
2018-03-08T19:00:51Z  
dc.journal.volume
305  
dc.journal.number
3  
dc.journal.pagination
348-354  
dc.journal.pais
Alemania  
dc.journal.ciudad
Berlín  
dc.description.fil
Fil: Albanese, Adriana Andrea. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Departamento de Ciencias Fisiológicas. Laboratorio de Fisiopatogenia; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Fisiología y Biofísica Bernardo Houssay. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Fisiología y Biofísica Bernardo Houssay; Argentina  
dc.description.fil
Fil: Gerhardt, Elizabeth. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Fisiología y Biofísica Bernardo Houssay. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Fisiología y Biofísica Bernardo Houssay; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Departamento de Ciencias Fisiológicas. Laboratorio de Fisiopatogenia; Argentina  
dc.description.fil
Fil: García, Hugo. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina; Argentina  
dc.description.fil
Fil: Amigo, Natalia. Instituto Nacional de Tecnología Agropecuaria. Centro de Investigación en Ciencias Veterinarias y Agronómicas. Instituto de Biotecnología; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; Argentina  
dc.description.fil
Fil: Cataldi, Ángel Adrián. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; Argentina. Instituto Nacional de Tecnología Agropecuaria. Centro de Investigación en Ciencias Veterinarias y Agronómicas. Instituto de Biotecnología; Argentina  
dc.description.fil
Fil: Zotta, Elsa. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Fisiología y Biofísica Bernardo Houssay. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Fisiología y Biofísica Bernardo Houssay; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Departamento de Ciencias Fisiológicas. Laboratorio de Fisiopatogenia; Argentina  
dc.description.fil
Fil: Ibarra, Cristina Adriana. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Fisiología y Biofísica Bernardo Houssay. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Fisiología y Biofísica Bernardo Houssay; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Departamento de Ciencias Fisiológicas. Laboratorio de Fisiopatogenia; Argentina  
dc.journal.title
International Journal of Medical Microbiology (print)  
dc.relation.alternativeid
info:eu-repo/semantics/altIdentifier/url/https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1438422115000132  
dc.relation.alternativeid
info:eu-repo/semantics/altIdentifier/doi/http://dx.doi.org/10.1016/j.ijmm.2015.02.002