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dc.contributor.author
Argenziano, Mariana Alejandra
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dc.contributor.author
Tiscornia, Gisela Carla
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dc.contributor.author
Moretta, Rosalia Ester
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dc.contributor.author
Amorena, Carlos Ernesto
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dc.contributor.author
Garcia Gras, Eduardo Andres
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dc.date.available
2018-02-07T19:32:37Z
dc.date.issued
2014-07
dc.identifier.citation
Argenziano, Mariana Alejandra; Tiscornia, Gisela Carla; Moretta, Rosalia Ester; Amorena, Carlos Ernesto; Garcia Gras, Eduardo Andres; Control hormonal de las corrientes de la fase 1 del potencial de acción cardiaco en el síndrome de Brugada; Sociedad Argentina de Cardiología; Argentine Journal of Cardiology; 82; 4; 7-2014; 310-315
dc.identifier.issn
2314-2286
dc.identifier.uri
http://hdl.handle.net/11336/36012
dc.description.abstract
Introducción:El síndrome de Brugada es una canalopatía hereditaria con un patrón de transmisión autosómico dominante que presenta un marcado sesgo de género en la expresión del fenotipo, con una proporción hombre:mujer de 9:1. Un modelo celular de la enfermedad propone una distribución heterogénea de la amplitud de la fase 1 del potencial de acción ventricular como la base para el desarrollo del sustrato arritmogénico.Objetivo:Investigar el papel de los andrógenos en la regulación de la fase 1 del potencial de acción cardíaco en ratas y sus consecuencias electrofisiológicas en un modelo experimental murino del síndrome de Brugada.Material y métodos:Se estudió el control de la expresión génica por andrógenos en células HL-1 y en corazones de rata por reacción en cadena de la polimerasa (PCR) en tiempo real. Para los estudios de electrofisiología se reprodujo un modelo expe-rimental del síndrome de Brugada en un sistema de Langendorff utilizando solución de Tyrode suplementada con pinacidil y terfenadina.Resultados: El tratamiento de células HL-1 con dihidrotestosterona produjo un aumento en la expresión del canal del potasio Kv4.3 y del intercambiador de sodio/calcio (NCX). Se evaluó este efecto en ratas tratadas con testosterona y finasterida. La expresión de ambos genes se redujo con la finasterida, mientras que la testosterona aumentó el nivel de ácido ribonucleico mensajero (ARNm) del NCX. La testosterona produjo un acortamiento de la duración del potencial de acción a 90% de la repolarización (APD90) y del tiempo al pico (TTP), lo cual en modelos del síndrome de Brugada se correlaciona con un au-mento de la arritmogenicidad. En nuestro modelo, este fenómeno se observó como un incremento en los potenciales de acción ventriculares ectópicos, esporádicos y sostenidos. La frecuencia de aparición de potenciales de acción ectópicos inducida con terfenadina y pinacidil en el grupo control se redujo en un orden de magnitud con el tratamiento con finasterida.Conclusiones:Los andrógenos controlan la expresión de componentes clave del potencial de acción cardíaco, con el resultado de un aumento de la arritmogenicidad. El tratamiento con finasterida revierte estos efectos.
dc.description.abstract
Introduction: The Brugada syndrome is an inherited channelopathy with autosomal dominant genotype transmission pattern presenting marked gender bias in phenotype expression, with a male to female ratio of 9:1. A cellular model of the disease suggests a heterogeneous distribution in the phase 1 amplitude of the ventricular action potential as the origin for the devel-opment of the arrhythmogenic substrate.Objective: The aim of this study was to investigate the role of androgens on the cardiac action potential phase 1 regulation and its electrophysiological consequences in an experimental murine model of Brugada syndrome.Methods: Androgen control of gene expression was studied in HL-1 cells and rat hearts using real time polymerase chain reaction (PCR). For the electrophysiological studies, an experimental model of the Brugada syndrome was reproduced in a Langendorff system using Tyrode solution supplemented with pinacidil and terfenadine.Results: Treatment of HL-1 cells with di-hydro-testosterone increased the expression of the Kv4.3 potassium channel and the sodium/calcium exchanger (NCX). This effect was assessed in rats treated with testosterone and finasteride. The expression of both genes decreased with finasteride, whereas testosterone increased NCX messenger ribonucleic acid (mRNA) level. Testosterone produced action potential shortening at 90% repolarization (APD90) and decreased time to peak (TTP), which in Brugada syndrome models correlate with increased arrhythmogenesis. In our model, this phenomenon was observed both as an increase of sporadic and sustained ectopic ventricular action potentials. The frequency of ectopic action potentials in-duced with terfenadine and pinacidil in the control group was reduced by an order of magnitude with finasteride treatment.Conclusions: Androgens control the expression of key components of the cardiac action potential resulting in increased ar-rhythmogenesis. Finasteride treatment reverses these effects.
dc.format
application/pdf
dc.language.iso
spa
dc.publisher
Sociedad Argentina de Cardiología
dc.rights
info:eu-repo/semantics/openAccess
dc.rights.uri
https://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/2.5/ar/
dc.subject
Síndrome de Brugada
dc.subject
Arritmias Cardíacas
dc.subject
Andrógenos
dc.subject
Finasterida
dc.subject.classification
Fisiología
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dc.subject.classification
Medicina Básica
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dc.subject.classification
CIENCIAS MÉDICAS Y DE LA SALUD
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dc.title
Control hormonal de las corrientes de la fase 1 del potencial de acción cardiaco en el síndrome de Brugada
dc.title
Hormonal Control of Cardiac Action Potential Phase 1 Currents in the Brugada Syndrome
dc.type
info:eu-repo/semantics/article
dc.type
info:ar-repo/semantics/artículo
dc.type
info:eu-repo/semantics/publishedVersion
dc.date.updated
2018-02-07T17:27:11Z
dc.journal.volume
82
dc.journal.number
4
dc.journal.pagination
310-315
dc.journal.pais
Argentina
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dc.journal.ciudad
Buenos Aires
dc.description.fil
Fil: Argenziano, Mariana Alejandra. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; Argentina. Universidad Nacional de San Martín. Escuela de Ciencia y Tecnología. Centro de Estudios en Salud y Medio Ambiente; Argentina
dc.description.fil
Fil: Tiscornia, Gisela Carla. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; Argentina. Universidad Nacional de San Martín. Escuela de Ciencia y Tecnología. Centro de Estudios en Salud y Medio Ambiente; Argentina
dc.description.fil
Fil: Moretta, Rosalia Ester. Universidad Nacional de San Martín. Escuela de Ciencia y Tecnología. Centro de Estudios en Salud y Medio Ambiente; Argentina
dc.description.fil
Fil: Amorena, Carlos Ernesto. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; Argentina. Universidad Nacional de San Martín. Escuela de Ciencia y Tecnología. Centro de Estudios en Salud y Medio Ambiente; Argentina
dc.description.fil
Fil: Garcia Gras, Eduardo Andres. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; Argentina. Universidad Nacional de San Martín. Escuela de Ciencia y Tecnología. Centro de Estudios en Salud y Medio Ambiente; Argentina
dc.journal.title
Argentine Journal of Cardiology
dc.relation.alternativeid
info:eu-repo/semantics/altIdentifier/doi/http://dx.doi.org/10.7775/rac.es.v82.i4.3885
dc.relation.alternativeid
info:eu-repo/semantics/altIdentifier/url/http://ppct.caicyt.gov.ar/index.php/rac/article/view/3885/
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