Diabetes autoinmune latente del adulto: LADA

Abstract

La naturaleza autoinmune de la lesión beta en la diabetes tipo 1 fue demostrada inicialmente por los hallazgos de anticuerpos antiislote (ICA) en pacientes insulinodependientes con deficiencia poliendocrina, por Bottazo y cols. (1974). En publicaciones posteriores, Irvine y cols. (1977) demuestran en pacientes con diabetes tipo 2 (DM2), que el 10% presentaba anticuerpos ICA positivos, fracaso secundario a sulfonilureas y requerimiento de insulina más precoz versus aquellos pacientes con DM2 y anticuerpos negativos. En el año 1986, Groop y cols. detectaron otras características en pacientes con DM2 y anticuerpos positivos al diagnóstico, como función beta preservada y cuadro clínico diferente de la diabetes tipo 1 autoinmune (DM1A) y DM2 con anticuerpos negativos. El descubrimiento por numerosos investigadores de la enzima decarboxilasa del ácido glutámico como autoantígeno de la célula beta determinó que el dosaje de anticuerpos anti-GAD (GADA) por radioinmunoanálisis (RIA) podía reemplazar, con algunas ventajas, a la técnica de la determinación de los ICA por inmunofluorescencia indirecta (IFI) (Rowley y cols., 1992; Hagopian y cols., 1993). En la década de los 90, tanto Tuomi y cols. (Tuomi y cols., 1993) como Zimmet y cols. (Zimmet y cols., 1994) utilizaron la sigla LADA (diabetes autoinmune latente del adulto) para denominar a esta forma de diabetes autoinmune lentamente progresiva que podía inicialmente ser manejada con agentes hipoglucemiantes orales antes de requerir insulina.