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dc.contributor.author
Labombarda, Maria Florencia
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dc.contributor.author
Jure, Ignacio
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dc.contributor.author
Gonzalez, Susana Laura
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dc.contributor.author
Lima, Analia Ethel
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dc.contributor.author
Roig, Paulina
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dc.contributor.author
Guennoun, Rachida
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dc.contributor.author
Schumacher, Michael
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dc.contributor.author
de Nicola, Alejandro Federico
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dc.date.available
2015-12-18T18:19:23Z
dc.date.issued
2015-11
dc.identifier.citation
Labombarda, Maria Florencia; Jure, Ignacio; Gonzalez, Susana Laura; Lima, Analia Ethel; Roig, Paulina; et al.; A functional progesterone receptor is required for immunomodulation, reduction of reactive gliosis and survival of oligodendrocyte precursors in the injured spinal cord; Pergamon-Elsevier Science Ltd; Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology; 154; 11-2015; 274-284
dc.identifier.issn
0960-0760
dc.identifier.uri
http://hdl.handle.net/11336/3058
dc.description.abstract
The anti-inflammatory effects of progesterone have been increasingly recognized in several neuropathological models, including spinal cord inflammation. In the present investigation, we explored the regulation of proinflammatory factors and enzymes by progesterone at several time points after spinal cord injury (SCI) in male rats. We also demonstrated the role of the progesterone receptor (PR) in inhibiting inflammation and reactive gliosis, and in enhancing the survival of oligodendrocyte progenitors cells (OPC) in injured PR knockout (PRKO) mice receiving progesterone. First, after SCI in rats, progesterone greatly attenuated the injury-induced hyperexpression of the mRNAs of interleukin 1β (IL1β), IL6, tumor necrosis factor alpha (TNFα), inducible nitric oxide synthase (iNOS) and cyclooxygenase 2 (COX-2), all involved in oligodendrocyte damage. Second, the role of the PR was investigated in PRKO mice after SCI, in which progesterone failed to reduce the high expression of IL1β, IL6, TNFα and IκB-α mRNAs, the latter being considered an index of reduced NF-κB transactivation. These effects occurred in a time framework coincident with a reduction in the astrocyte and microglial responses. In contrast to wild-type mice, progesterone did not increase the density of OPC and did not prevent apoptotic death of these cells in PRKO mice. Our results support a role of PR in: (a) the anti-inflammatory effects of progesterone; (b) the modulation of astrocyte and microglial responses and (c) the prevention of OPC apoptosis, a mechanism that would enhance the commitment of progenitors to the remyelination pathway in the injured spinal cord.
dc.format
application/pdf
dc.language.iso
eng
dc.publisher
Pergamon-Elsevier Science Ltd
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dc.rights
info:eu-repo/semantics/openAccess
dc.rights.uri
https://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/2.5/ar/
dc.subject
Astrocytes
dc.subject
Knockout Mice
dc.subject
Microglia
dc.subject
Neuroinflammation
dc.subject
Progesterone Receptor
dc.subject
Spinal Cord Injury
dc.subject.classification
Bioquímica y Biología Molecular
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dc.subject.classification
Medicina Básica
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dc.subject.classification
CIENCIAS MÉDICAS Y DE LA SALUD
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dc.subject.classification
Neurociencias
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dc.subject.classification
Medicina Básica
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dc.subject.classification
CIENCIAS MÉDICAS Y DE LA SALUD
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dc.title
A functional progesterone receptor is required for immunomodulation, reduction of reactive gliosis and survival of oligodendrocyte precursors in the injured spinal cord
dc.type
info:eu-repo/semantics/article
dc.type
info:ar-repo/semantics/artículo
dc.type
info:eu-repo/semantics/publishedVersion
dc.date.updated
2016-03-30 10:35:44.97925-03
dc.identifier.eissn
1879-1220
dc.journal.volume
154
dc.journal.pagination
274-284
dc.journal.pais
Estados Unidos
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dc.journal.ciudad
Nueva York
dc.description.fil
Fil: Labombarda, Maria Florencia. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Instituto de Biología y Medicina Experimental. Fundación de Instituto de Biología y Medicina Experimental. Instituto de Biología y Medicina Experimental; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Departamento de Bioquímica Humana; Argentina
dc.description.fil
Fil: Jure, Ignacio. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Instituto de Biología y Medicina Experimental. Fundación de Instituto de Biología y Medicina Experimental. Instituto de Biología y Medicina Experimental; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Instituto de Biología y Medicina Experimental (i); Argentina
dc.description.fil
Fil: Gonzalez, Susana Laura. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Instituto de Biología y Medicina Experimental. Fundación de Instituto de Biología y Medicina Experimental. Instituto de Biología y Medicina Experimental; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Departamento de Bioquímica Humana; Argentina
dc.description.fil
Fil: Lima, Analia Ethel. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Instituto de Biología y Medicina Experimental. Fundación de Instituto de Biología y Medicina Experimental. Instituto de Biología y Medicina Experimental; Argentina
dc.description.fil
Fil: Roig, Paulina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Instituto de Biología y Medicina Experimental. Fundación de Instituto de Biología y Medicina Experimental. Instituto de Biología y Medicina Experimental; Argentina
dc.description.fil
Fil: Guennoun, Rachida. Inserm; Francia. Université Paris Sud; Francia
dc.description.fil
Fil: Schumacher, Michael. Inserm; Francia. Université Paris Sud; Francia
dc.description.fil
Fil: de Nicola, Alejandro Federico. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Instituto de Biología y Medicina Experimental. Fundación de Instituto de Biología y Medicina Experimental. Instituto de Biología y Medicina Experimental; Argentina
dc.journal.title
Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology
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dc.relation.alternativeid
info:eu-repo/semantics/altIdentifier/doi/http://dx.doi.org/doi:10.1016/j.jsbmb.2015.09.011
dc.relation.alternativeid
info:eu-repo/semantics/altIdentifier/url/http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0960076015300716
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