Mostrar el registro sencillo del ítem
dc.contributor.author
de Nicola, Alejandro Federico
![Se ha confirmado la validez de este valor de autoridad por un usuario](/themes/CONICETDigital/images/authority_control/invisible.gif)
dc.date.available
2015-12-18T15:54:44Z
dc.date.issued
2015-02
dc.identifier.citation
de Nicola, Alejandro Federico; Mecanismos neuroendocrinos de respuesta durante el estrés y la carga alostática; Asociación Argentina para el Progreso de las Ciencias; Ciencia e Investigación; 65; 1; 2-2015; 17-26
dc.identifier.issn
0009-6733
dc.identifier.uri
http://hdl.handle.net/11336/3057
dc.description.abstract
l término estrés se relaciona con la respuesta de nuestro organismo a los factores externos, internos o psicológicos que modifican el equilibrio homeostático en el cual nos desenvolvemos. Posteriormente, la noción de estrés ha sido ampliada introduciendo el concepto de alostasis o sea como nos estabilizamos frente a los cambios. Mientras el manejo ineficiente de los estresores convierte a la alostasis en una carga y conduce al desarrollo de neuropatologías, el escape de los estresores permite un giro hacia respuestas favorables, lo que se denomina “resiliencia”. Los corticoides suprarrenales juegan un papel fundamental en la alostasis, carga alostática y resiliencia mediante acciones rápidas que ocurren sin intervención de los genes o por acciones genómicas luego de su unión a receptores altamente sensibles como el receptor de mineralocorticoides (MR) o menos sensibles, como el receptor de glucocorticoides (GR). Los MR y GR localizados en la región cerebral conocida como el hipocampo y los GR localizados en el hipotálamo e hipófisis actúan en forma coordinada regulando la respuesta temporal al estrés. El exceso de corticoides circulantes o el estrés oxidativo que prima en el sistema nervioso patológico o los cambios degenerativos del hipocampo por envejecimiento, enfermedades neurodegenerativas, diabetes, hipertensión, entre otras, modifican el sistema de freno que imponen los mismos corticoides sobre los centros nerviosos e hipófisis. La falla del freno produce la sobre activación del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal (HPA), originando variadas neuropatologías orgánicas y psiquiátricas. Para subsanar estos inconvenientes, la farmacología brinda una respuesta paliativa. Se han desarrollado antagonistas del GR que inhiben estos receptores, constituyéndose en potenciales agentes terapéuticos para las patologías relacionadas con la respuesta exagerada al estrés .
dc.description.abstract
EThe concept of stress relates to the response of the body to external, internal or psychological threats that modify the homeostasis of the organism. Recently, the significance of stress has been reconsidered after introducing the term allostasis, meaning the maintenance of stability at the time of change. Ineffective processing of stressors leads to an allostatic load and development of neuropathologies, whereas the effective avoidance of stressors is favourable, a process known as “resilience”. Adrenal corticoids `play a substantial role in allostasis, allostatic load and resilience, by employing rapid mechanisms of action not involving the genetic apparatus, or after binding to highly sensitive mineralocorticoid receptors (MR) or less sensitive glucocorticoid receptors (GR). Both receptors employ a genomic mechanism of action. The MR and GR found in the brain region known as “hippocampus” and GR found in the hypothalamus and pituitary are co-ordinately stimulated during stress. However, high levels of circulating corticoids, raising levels of oxidative stress in a pathological environment, and hippocampus degeneration caused by aging, neurodegenerative diseases, diabetes, hypertension, among others, modify the corticoid negative feedback exerted upon central structures. The activity of the hypothalamic-pituitary-adrenal axis is increased, and is no longer suppressed by high circulating levels of corticoids. The lack of brake is the starting point for organic and psychiatric pathologies. However, a wave of optimism emerges from the pharmaceutical development of GR antagonists. Thus, the antagonism of GR constitutes a novel therapeutic option for the pathologies associated with an exaggerated response to stress.
dc.format
application/pdf
dc.language.iso
spa
dc.publisher
Asociación Argentina para el Progreso de las Ciencias
dc.rights
info:eu-repo/semantics/openAccess
dc.rights.uri
https://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/2.5/ar/
dc.subject
Estres
dc.subject
Acth
dc.subject
Receptores
dc.subject
Alostasis
dc.subject.classification
Fisiología
![Se ha confirmado la validez de este valor de autoridad por un usuario](/themes/CONICETDigital/images/authority_control/invisible.gif)
dc.subject.classification
Medicina Básica
![Se ha confirmado la validez de este valor de autoridad por un usuario](/themes/CONICETDigital/images/authority_control/invisible.gif)
dc.subject.classification
CIENCIAS MÉDICAS Y DE LA SALUD
![Se ha confirmado la validez de este valor de autoridad por un usuario](/themes/CONICETDigital/images/authority_control/invisible.gif)
dc.subject.classification
Neurociencias
![Se ha confirmado la validez de este valor de autoridad por un usuario](/themes/CONICETDigital/images/authority_control/invisible.gif)
dc.subject.classification
Medicina Básica
![Se ha confirmado la validez de este valor de autoridad por un usuario](/themes/CONICETDigital/images/authority_control/invisible.gif)
dc.subject.classification
CIENCIAS MÉDICAS Y DE LA SALUD
![Se ha confirmado la validez de este valor de autoridad por un usuario](/themes/CONICETDigital/images/authority_control/invisible.gif)
dc.title
Mecanismos neuroendocrinos de respuesta durante el estrés y la carga alostática
dc.type
info:eu-repo/semantics/article
dc.type
info:ar-repo/semantics/artículo
dc.type
info:eu-repo/semantics/publishedVersion
dc.date.updated
2015-11-11T15:32:55Z
dc.journal.volume
65
dc.journal.number
1
dc.journal.pagination
17-26
dc.journal.pais
Argentina
![Se ha confirmado la validez de este valor de autoridad por un usuario](/themes/CONICETDigital/images/authority_control/invisible.gif)
dc.journal.ciudad
Buenos Aires
dc.description.fil
Fil: de Nicola, Alejandro Federico. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Instituto de Biología y Medicina Experimental (i); Argentina
dc.journal.title
Ciencia e Investigación
dc.relation.alternativeid
info:eu-repo/semantics/altIdentifier/url/http://aargentinapciencias.org/2/index.php/revistas-cei2/805-tomo-65-no-1-2015
Archivos asociados