Efecto del índice de masa corporal sobre los valores de osteocalcina total y subcarboxilada en hombres adultos normoglucémicos

Abstract

Obesidad y osteoporosis son dos enfermedades crónicas ampliamente distribuidas que se encuentran interconectadas, ya que provienen de la desregulación de un precursor mesenquimal común. Ambas afectan la homeostasis de la glucosa dependiente de insulina, a través de osteocalcina (OCN) y leptina, mediante distintos mecanismos. El objetivo del presente estudio fue evaluar la influencia del índice de masa corporal (IMC) sobre los niveles de OCN total (OCNt) y OCN subcarboxilada (OCNsc) en hombresadultos no diabéticos con sobrepeso y distintos grados de obesidad. Se incluyeron 33 hombres adultos no diabéticos con niveles normales de glucosa (80 a 110 mg/dl) y de hemoglobina A1c (HbA1c <5,7%),determinados por métodos de laboratorio habituales. Los hombres se dividieron según el IMC (29,6 a 49,4 kg/m2) en: sobrepeso (SP) y obesidad (OB) tipo(T) I, II o III. Los niveles de OCNt (ng/ml), OCNsc (ng/ml), leptina (ng/ml), insulina (μU/l) y CTX (ng/ml) fueron analizados por ELISA y los de 25 hidroxivitamina D (25OHD) (ng/ml) por ensayo de competición proteica. Resultados (SP, OB TI, OB TII, OB TIII, respectivamente) (media±DE) letras diferentes indican diferencias significativas. Como se esperaba, los niveles séricos de leptina (21±19c, 19±11c, 27±11b, 41±22a) se incrementaron con el aumento del IMC (p<0,01). La insulina (12,10±3,20b; 12,40±4,10b; 24,20±8,80a; 23,40±4,10a) fue mayor en OBTII y OBTIII respecto de SP y OBTI (p<0,05). Dicho aumento fue acompañado por una tendencia al aumento en los niveles de glucemia, sugiriendo resistencia a la insulina, confirmada por el aumento en el HOMA-IR (datos no mostrados). Losniveles de OCNt (25,8±15,40a; 18,80±6,70b; 15,30±4,20c; 8,30±4,10d) disminuyeron con el aumento en el IMC. La OCNsc (3,98±0,73b; 4,49±1,09a; 4,81±1,22a; 4,31±0,59a) fue menor en SP que en obesos OB (p<0,01). Este resultado podría interpretarse en forma similar a la leptina como presencia de resistenciaa la OCNsc. El CTX (355±30a; 313±101b; 318±54b; 344±8b) fue mayor en SP respecto de obesidad (p<0,01), sin encontrar diferencias en el CTX entre los tres grados de obesidad. Los menores niveles de 25OHD (21,20±2,40a; 20,70±6,80a; 22,30±7,90a; 16,80±2,80b) se observaron en la OBTIII, mientras que los tres grupos restantes no presentaron diferencias entre ellos. Conclusión: aunque los estudios deberán ampliarse para llegar a una conclusión definitiva, los resultados del presente estudio evidencian la influencia negativa del IMC sobre el remodelado óseo (OCNt y CTX), lo cual contribuiría a una alteración enla homeostasis de la glucosa ejercida por factores proteicos sintetizados por las células formadoras del tejido óseo (OCNsc), liberadas durante el proceso de resorción.