Neuroanatomía estructural y funcional en desórdenes del Espectro Esquizofrénico

Abstract

Purpose: Attribution of different symptoms in schizophrenia patients according to distinctive patterns of brain dysfunction. Methods: A review of the research work on three nodal hubs. These hubs are: 1) Thalamocortical and thalamosubcortical connections, 2) Glutamate deficit at the granule cells in dentate gyrus leading to enhanced hippocampal pyramidal neurons activity, and 3) Dysconnections at the Salience Network (SN), between Anterior Insula, (IA) associated with Default Mode Network (DMN) and dorsal anterior cingulate cortex (dACC), associated with Central executive network (CEN). Results: Imbalance of thalamocortical projections including hypoconnectivity between mediodorsal thalamus and dorsolateral and dorsomedial prefrontal cortices andanterior thalamic nuclei with anterior cingulate gyri causing cognitive deficits together with hyperconnectivity between ventrolateral thalamic nuclei and sensorimotor, auditive and visual regions and subcortical extensions causing psychotic symptoms. Psychotic contents emerged from the dentate-hippocampal region through enhanced pyramidal neurons activity following disinhibition secondary to glutamate receptors deficits at the dentate gyrus granule cell. Disconnection of anterior insula with dorsal anteriorcingular cortices (salience network, SN) and some regions of the central executive (CEN) and default mode network (DMN) can provoke aberrancies and coactivation of networks with difficulties to distinguish outside world from oneself. Conclusion: There are three nodal hubs in the physiopathology of schizophrenia. Imbalance of thalamocortical connections in line with cognitive disturbances, enhanced hippocampal activity linked with generation of psychotic contents and disconnectivity of anterior insula leading to confusion between external world and oneself and in some cases unawareness of personal identity.

Objetivo: Atribución de diferentes síntomas en el espectro esquizofrénico de acuerdo con patentes distintivas de disfunción cerebral. Métodos: Una revision narrativa de trabajos de investigación en tres áreas de integración cortico-subcorticales importantes para entender los síntomas esquizofrénicos: 1) Conexiones talamo-corticales y tálamo-subcorticales, 2) Déficit glutamatérgico en las células granulosas del giro dentado asociado a incremento de la actividad de las neuronas piramidales del hipocampo, y 3) Desconexiones en la Red de Relevancia (SN) entre la ínsula Anterior (IA), asociada con la Red en Default (DMN) y el gyrus cinguli anterior dorsal, (dACC), asociada con la Red Cognitiva (CEN). Resultados: Disbalance en las proyecciones talamocorticales: hipoconectividad entre el núcleo dorsomediano y las cortezas prefrontales dorsomediana y dorsolateral, y entre el núcleo talámico anterior y la corteza cingular anterior, asociada a déficits cognitivos; junto a hiperconectividad entre el núcleo ventrolateral talámico y las cortezas sensoriomotora, auditiva y visual y extensiones subcorticales, asociada a síntomas psicóticos. Contenidos psicóticos emergen desde el complejo dentato-hipocámpico a través de la desinhibición de las neuronas piramidales del hipocampo secundaria a déficit de receptores glutamatérgicos en las células granulares del giro dentado. La desconexión entre la ínsula anterior y la corteza cingular anterior dorsal (red de saliencia o relevancia) afectando el funcionamiento de las otras redes (DMN, CEN) puede provocar aberraciones o coactivaciones que provocan dificultades para distinguir el mundo exterior de uno mismo. Conclusión: Hay tres áreas nodales importantes para dilucidar la fisiopatología de las esquizofrenias: un disbalance en las conexiones talamocorticales asociado a disturbios cognitivos, aumento de descargas piramidales en el hipocampo ligada a la generación de contenidos psicóticos y desconexiones a nivel de la ínsula anterior que pueden conducir a confusión entre las percepciones del mundo exterior y los propios pensamientos y/o a trastornos del reconocimiento de la propia identidad.